Ревматоидный артрит (РА) является одним из наиболее распространенных ревматических заболеваний. Его особенностями являются непрерывно прогрессирующее течение, приводящее к инвалидизации пациента, значительная коморбидность и уменьшение продолжительности жизни в среднем на 10 лет [1]. Поэтому важным является установить этот диагноз как можно раньше для раннего назначения адекватной терапии.
    В течение долгого времени врачи пользовались критериями, разработанными ACR в 1987 г. [2]. Но данные критерии (табл. 1) позволяют верифицировать РА на развернутой или поздней стадии, когда возможности терапии значительно упущены.
    В 2010 г. Американской коллегией ревматологов (American College of Rheumatology (ACR)) и Европейской антиревматической лигой (European League Against Rheumatism (EULAR)) разработаны [3] новые критерии диагностики РА, позволяющие поставить этот диагноз на более ранней стадии (табл. 2). Но, несмотря на современные достижения в изучении этого заболевания, диагностика на ранних этапах РА до сих пор встречает затруднения. 


Таблица 1. Критерии ревматоидного артрита (ACR, 1987 г.)

Таблица 2. Классификационные критерии ревматоидного артрита Американского колледжа рев- матологов / Европейской лиги по борьбе с ревматизмом (ACR/EULAR, 2010 г.)

    Приводим клиническое наблюдение. 
Пациент Б., 38 лет. Впервые обратился к ревматологу с жалобами на боли и отечность в суставах в течение последних 2 мес. Боли преимущественно механического характера (при физической нагрузке, к вечеру) в обоих коленных суставах, правом голеностопном суставе, иногда мелких суставах кистей. Отечность в левом коленном суставе, правом голеностопном суставе. Небольшая утренняя скованность (20–30 мин). Объективно: признаки синовита в левом коленном суставе, правом голеностопном суставе. Других изменений нет. Из лабораторных исследований только общий анализ крови: гемоглобин – 163 г/л, лейкоциты – 6,1×109/л, лейкоформула – без отклонений, СОЭ – 11 мм/ч, тромбоциты – 207×109/л.
нтгенологическое исследование не проведено.
    На основании преимущественно механического характера боли, поражения крупных суставов, отсутствия воспалительных изменений в общем анализе крови ревматологом выставлен предварительный диагноз: «Остеоартроз». Но для исключения дебюта других ревматических заболеваний было назначено дополнительное лабораторное и инструментальное обследование: выявление инфекций, передающихся половым путем, протеинограмма, СРБ, РФ, АЦЦП, ЦИК, иммуноглобулины, рентгенография коленных суставов, мелких суставов кистей и стоп. 
    Хотелось бы обратить внимание на то, что нормальные СОЭ, СРБ, протеинограмма не должны препятствовать постановке диагноза РА, т. к., по данным литературы, в первые 2–3 мес. заболевания эти показатели в норме не менее чем у 50% больных [4]. Пациенту назначен диклофенак 100 мг/сут. 
    На повторном визите пациент отметил эффективность НПВП (диклофенак) в виде снижения интенсивности болей и небольшого уменьшения отечности в суставах. Дополнительное исследование выявило следующие изменения: протеинограмма – небольшое повышение содержания α1 и α2 глобулинов (5,8 и 13%); незначительное повышение уровня СРБ – до 7,30 мг/л (норма – 0–5 мг/л); незначительное повышение РФ – до 45,10 МЕ/мл (норма – 0–30 МЕ/мл); повышение АЦЦП – до 859 Ед/мл (норма – не более 20 Ед/мл). На рентгенограммах изменений не выявлено. 
    В соответствии с новыми .
ром тяжелого эрозивного поражения суставов при РА. Это требует раннего назначения базисной терапии с быстрым подбором эффективной дозы [6]. Препаратом первого выбора является метотрексат. 
    Пациенту дополнительно к терапии диклофенаком назначен метотрексат для подкожного введения 1 р./нед. в дозе 10 мг, рекомендован контроль эффективности и переносимости каждые 3–4 нед., при необходимости – увеличение дозы метотрексата. 
Через 2 нед. после начала терапии метотрексатом пациент обратился с жалобами на появившуюся припухлость (рис. 1, 2) и болезненность в мелких суставах кистей. Пациенту был отменен диклофенак, назначен нимесулид (Найз®) 100 мг 2 р./сут после еды.

Рис. 1. Припухлость в области 2–3 проксимальных межфаланговых суставов слева

Рис. 2. Припухлость в области 3 проксимального межфалангового сустава справа


    На фоне приема нимесулида через 3 дня пациент отметил положительную клиническую динамику в виде уменьшения отечности, скованности и болезненности в мелких суставах кистей. 
    Нестероидный противоспалительный препарат (НПВП) нимесулид зарекомендовал себя как препарат с выраженным анальгетическим и противовоспалительным эффектом при различных ревматических заболеваниях, он относится к группе противовоспалительных препаратов с умеренной селективностью [7], за счет чего реже вызывает диспепсию и бессимптомные язвы. Показана высокая эффективность нимесулида не только при РА, но и при подагре, анкилозирующем спондилите, остеоартрозе, энтезитах, бурситах и тендинитах, при острой боли в нижней части спины; при послеоперационном обезболивании [8–10]. Возможно, это связано с наличием центрального анальгетического эффекта в дополнение к основному механизму – блокаде ЦОГ-2 [8]. Таким образом, этот препарат сочетает в себе высокую эффективность с хорошей переносимостью.
    Кроме более привычных для врачей вариантов начала РА (симметричный полиартрит с постепенным (в течение нескольких месяцев) нарастанием боли и скованности, преимущественно в мелких суставах кистей; острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей и стоп, вы.
, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия). Чаще наблюдают у молодых пациентов (напоминает болезнь Стилла у взрослых);
    − палиндромный ревматизм. Характерны рецидивирующие атаки острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже – коленных и локтевых суставов, длительностью до нескольких часов или дней с последующим полным выздоровлением;
    − рецидивирующий бурсит и теносиновит обычно лучезапястных суставов;
    − острый полиартрит у лиц пожилого возраста с множественным поражением мелких и крупных суставов, выраженными болями, диффузным отеком и ограничением подвижности суставов. Получил название «RS3PE-синдром» (remitting seronegative symmetric synovitis with pitting edema – ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с подушкообразным отеком);
    − генерализованная миалгия, скованность, депрессия, двусторонний синдром запястного канала, похудание. Обычно наблюдают в пожилом возрасте. Напоминает ревматическую полимиалгию.
явление характерных клинических признаков РА отмечают позднее. 
    При изучении частоты различных вариантов дебюта РА [12] получены следующие данные: у пациентов до 45 лет заболевание чаще начинается с поражения крупных суставов, у лиц старше 45 лет – с мелких суставов. Наиболее часто выявлялись варианты: асимметричные моно- и олигоартрит; симметричное поражение крупных суставов; симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп; полиартрит по типу реактивного.
    Таким образом, начало РА может иметь разнообразную клиническую картину (поражение не только мелких, но и крупных суставов, моно- и олигоартриты), в дебюте может отсутствовать лабораторная активность (повышение СОЭ, уровня СРБ), поэтому таким пациентам необходимы лабораторное обследование на РФ и АЦЦП, рентгенологическое исследование суставов и динамическое наблюдение у ревматолога. 

Источник: www.rmj.ru

Наиболее частые причины РеА:

латентные урогенитальные инфекции (около 50% случаев):

  • хламидийная;
  • микоплазменная;
  • уреаплазменная;

острые кишечные инфекции (15%):

  • псевдотуберкулез;
  • кишечный иерсиниоз;
  • дизентерия;

сальмонеллез; носоглоточные инфекции (10%):

  • тонзиллиты;
  • фарингиты;
  • синуситы;

стоматологические инфекции (10%):

  • пульпиты;
  • периодонтиты;
  • гранулемы, кисты корней зубов; вирусные инфекции (5%):
  • острые респираторные вирусные инфекции;
  • детские инфекции;
  • вирусные гепатиты.

РеА — заболевания подростков и лиц молодого возраста. В большинстве случаев РеА заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет. Если суставной синдром по типу РеА дебютирует в детском возрасте, необходимо заподозрить онко гематологическое заболевание, а РеА в пожилом и старческом возрасте часто бывает паранеопластическим.

Для РеА характерна хронологическая связь с инфекцией: артрит развивается в период реконвалесценции или спустя небольшое время после выздоровления от инфекционного заболевания (от 1 нед до 1 мес). Если после выздоровления прошло более 1 мес, хронологическая связь считается утраченной, и диагноз РеА маловероятен. В острую фазу инфекционного процесса РеА развивается редко (но при гематогенном инфицировании суставов возможен инфекционный артрит).

Клиническая картина

Для РеА наиболее характерно воспаление периферических суставов (асимметричный моноолигоартрит) и околосуставных мягкотканных структур (энтезопатии). Возможно поражение крестцово-подвздошных сочленений (сакроилеит) и суставов позвоночника (спондилоартрит).

Основное проявление РеА — асимметричный мигрирующий моноолигоартрит с поражением от 1 до 5 суставов. Множественное поражение суставов более характерно для ревматоидного артрита (РА), а при РеА бывает редко. При РеА на фоне латентных мочеполовых инфекций и после острых кишечных инфекций более характерно поражение суставов нижних конечностей, а после носоглоточных и вирусных инфекций и на фоне стоматологических инфекций чаще воспаляются суставы верхних конечностей. Возможно поражение височно-нижнечелюстных суставов, грудиноключичных, ключично-акромиальных и реберно-грудинных сочленений.


Основа РеА — острый или подострый экссудативный синовит, поэтому в пораженных суставах доминируют экссудативные изменения — боль, воспалительный отек (припухлость), гипертермия и гиперемия, нарушение функции сустава. Нехарактерны для РеА хронический пролиферативный синовит, эрозирование суставных поверхностей и деструкция субхондральной кости, подвывихи, девиации и анкилозирование суставов (в отличие от РА).

Поражение периферических суставов сопровождается воспалением мягкотканных околосуставных структур — энтезопатиями (энтезитами). Воспаляются околосуставные синовиальные сумки (бурситы), поражается сухожильно-связочный аппарат (лигаментиты, тендиниты, теносиновиты). Наиболее частые примеры энтезо- патий при РеА — талалгия (боли в пятке), подпяточный бурсит, подошвенный фасциит, ахиллодиния (боли в ахилловом сухожилии), ахиллотендинит, ахиллобурсит.

При РеА, ассоциированных с антигеном ЫЬЛ-В27, могут появляться признаки других заболеваний этой группы — болезни Бехтерева, псориаза, неспецифического язвенного колита, увеита.


Часто поражаются крестцово-подвздошные сочленения (неанкилозирующий сакроилеит), в редких случаях воспаляются межпозвонковые фасеточные суставы (не анкилозирующий спондилоартрит). Для сакроилеита характерна боль и скованность в пояснице, напоминающая люмбоишиалгию при грыжах межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника. При спондилоартрите появляется боль и скованность в нижнем отделе позвоночника, напоминающая дорсалгию при остеохондрозе и спондилоартрозе. Боль и скованность в спине и пояснице усиливаются ночью и утром, а днем на фоне движений уменьшаются.

При РеА, ассоциированных с антигеном ЫЬЛ-В27, возможны внесуставные системные проявления — поражение глаз (конъюнктивит, эписклерит, склерит, ирит, иридоциклит, увеит), кожи (псориазоподобные высыпания), кишечника (эрозивно язвенный проктосигмоидит).

На фоне РеА, спровоцированного носоглоточной инфекцией, возможно поражение сердца — неревматический (инфекционно-аллергический) кардит (миокардит или миоперикардит). Комбинация кардита и суставного синдрома после перенесенной носоглоточной инфекции напоминает клинические проявления острой ревматической лихорадки, однако в отличие от ревмокардита при неревматическом кардите не поражается эндокард и клапанный аппарат и не формируются пороки сердца.

Варианты течения РеА:

  • острое (до 3 мес);
  • подострое (от 3 до 6 мес);
  • затяжное (от 6 мес до 1 года);
  • хроническое (более 1 года);
  • рецидивирующее.

Для РеА, спровоцированных острыми инфекционными заболеваниями (острые кишечные, носоглоточные, вирусные инфекции), характерно острое или подострое полностью обратимое течение продолжительностью от 1 до 6 мес. Для РеА на фоне хронических мочеполовых инфекций характерны вялое, затяжное течение, склонность к рецидивированию и хронизации. Возможно прогрессирующее течение РеА с вовлечением новых суставов и постепенной генерализацией суставного синдрома; исход такого РеА — хронический ревматоидо-подобный полиартрит.

Диагностика

Схема обследования при РеА:

  • клинический анализ крови;
  • протеинограмма (общий белок и белковые фракции);
  • титр ЦИК;
  • иммунологические маркеры РА (ревматоидный фактор, антикератиновые антитела, антиперинуклеарный фактор, антитела к циклическим цитруллиниро- ванным пептидам);
  • иммунологические маркеры системной красной волчанки (СКВ) — антинуклеарный фактор, антитела к ДНК, ЬЕ-клетки;
  • ЫЬЛ-типирование (ЫЬЛ-В27);
  • лабораторная диагностика кишечных инфекций (реакция непрямой гемагглютинации с псевдотуберкулезным, иерси- ниозным, дизентерийным, сальмонел- лезным диагностикумами);
  • лабораторная диагностика латентных мочеполовых инфекций (культуральный метод, полимеразная цепная реакция — ПЦР, реакция иммунофлюоресценции — РИФ);
  • рентгенография пораженных суставов, крестцово-подвздошных сочленений, позвоночника.

Всегда обнаруживаются лабораторные и иммунологические показатели активности РеА: увеличение СОЭ, диспротеинемия (гипер альфа глобулинемия, гипергаммагло булинемия, гиперфибриногенемия), гипериммуноглобулинемия, высокий титр ЦИК. При затяжном и хроническом течении РеА развивается гипохромная анемия хронического воспаления.

Важнейшая особенность РеА — серонегативность по иммунологическим маркерам РА и СКВ (см. выше), которые никогда не определяются при РеА. Если у пациента с предполагаемым РеА в крови появляются маркеры РА — это дебют РА, если маркеры СКВ — это дебют СКВ.

Пациента с РеА необходимо направить на осмотр к оториноларингологу, стоматологу, урологу или гинекологу для обнаружения очага инфекции, послужившего причиной РеА.

Очень важна диагностика латентных урогенитальных инфекций, для чего обязательно должны быть взяты не только мазки, но и соскобы со слизистых оболочек уретры или цервикального канала, в которых могут быть выявлены хламидии, микоплазмы, уреаплазмы. Намного информативнее световой микроскопии мазков и соскобов электронная микроскопия. Часто используют молекулярно-биологические реакции — ПЦР и РИФ. “Золотой стандарт” диагностики хламидийной инфекции — культуральный метод (из-за сложности и высокой стоимости используется редко).

При остром или подостром течении РеА продолжительностью до 6 мес рентгенологические изменения в пораженных суставах отсутствуют. При затяжном течении РеА (более 6 мес) выявляется околосуставной эпифизарный остеопороз. При хроническом течении РеА на суставных поверхностях образуются ревматоидоподобные эрозии (узуры). Деструктивные изменения и анкилозы для РеА не характерны.

Если у пациента с РеА появляется боль и скованность в пояснице, необходимо наначить рентгенографию крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника. Сакроилеит и спондилоартрит при РеА протекают без анкилозирования, тогда как анкилозирующий спондилоартрит и сакроилеит являются специфическими признаками болезни Бехтерева.

Болезнь и синдром Рейтера

Болезнь и синдром Рейтера (БСР, уретро-окуло-синовиальный синдром) — реактивный артрит с поражением суставов, глаз и кожи. Причина болезни Рейтера — мочеполовая хламидийная инфекция, тогда как синдром Рейтера развивается после перенесенной острой кишечной инфекции. В происхождении БСР очень важен генетический фактор — наследственная предрасположенность, которая детерминирована носительством антигена ЫЬЛ-В27. В большинстве случаев БСР заболевают юноши и молодые мужчины.

Болезнь Рейтера развивается на фоне урогенитальной хламидийной инфекции, которая передается половым путем. В клинической картине заболевания представлены урогенитальный, глазной, кожный и суставной синдромы.

Урогенитальный синдром — мочеполовой хламидиоз: у мужчин — хламидийный баланопостит, уретрит и простатит, у женщин — хламидийный вульвовагинит, цистит, кольпит и цервицит.

Глазной синдром. В большинстве случаев в дебюте БСР развивается катаральный конъюнктивит, реже — эписклерит или склерит. В редких случаях возможно тяжелое поражение глаз — ирит, иридоциклит, увеит.

Кожный синдром. На коже часто появляются псориазоподобные высыпания (иногда неотличимые от классического псориаза), характерен гиперкератоз на пятках и стопах, реже на ладонях.

Суставной синдром при БСР — асимметричный моноолигоартрит с характерным поражением суставов нижних конечностей и энтезопатиями. В большинстве случаев поражаются суставы стопы, голеностопные и коленные, наблюдаются подпяточный бурсит, талалгия, ахиллодиния, ахиллотендинит, ахиллобурсит. Часто возникает сакроилеит, редко — спондилоартрит (без анкилозирования).

БСР всегда протекает с высокой лабораторной и иммунологической активностью — увеличение СОЭ, диспротеинемия, гипериммуноглобулинемия, высокий титр ЦИК (в отсутствие иммунологических маркеров РА и СКВ).

Для подтверждения диагноза болезни Рейтера необходима верификация хламидийной урогенитальной инфекции с помощью электронной микроскопии биологического материала, ПЦР или РИФ.

Варианты течения БСР аналогичны другим РеА, однако болезнь Рейтера, как никакой другой РеА, склонна к рецидивированию и хронизации. В большинстве случаев наблюдается прогрессирующее течение суставного синдрома с вовлечением новых суставов. Частый исход — хронический ревматоидоподобный полиартрит.

Лечение РеА

Основные направления лечебных мероприятий при РеА:

  • антибактериальная терапия;
  • противовоспалительная терапия;
  • иммуносупрессивная терапия;
  • местное лечение синовитов, артритов, бурситов, тендинитов, лигаментитов;
  • плазмаферез;
  • физиотерапия.

Антибактериальная терапия. Причина РеА — инфекционный процесс, поэтому антибактериальная терапия служит обязательным компонентом лечения РеА. Применяются антибиотики, активные в отношении возбудителей РеА (мочеполовых и носоглоточных инфекций): макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. Рекомендуется длительный курс антибактериальной терапии (28-30 дней) со сменой антибиотиков разных групп.

Противовоспалительная терапия. Средства выбора в лечении РеА — нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые рекомендуются всем без исключения больным РеА вне зависимости от возраста и особенностей течения заболевания. При неэффективности НПВП или при высокой клинической, лабораторной и иммунологической активности РеА необходимо назначать глюкокортикостероиды (ГКС).

НПВП тормозят активность циклооксигеназ (ЦОГ) — ферментов, превращающих арахидоновую кислоту в простагландины (ПГ), простациклины и тромбоксаны. ЦОГ-1 превращает арахидоновую кислоту в физиологические протективные ПГ, защищающие слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). ЦОГ-2 превращает арахидоновую кислоту в патологические провоспалительные ПГ, определяющие все общие и местные проявления воспаления (боль, жар, отек). Посредством блокады ЦОГ-2 НПВП нарушают синтез провоспалительных ПГ, что определяет их лечебное действие — обезболивающее, жаропонижающее, противовоспалительное.

Большинство НПВП также тормозят активность ЦОГ-1 и нарушают синтез протективных ПГ, что определяет их побочные действия. Наиболее частые осложнения при назначении НПВП:

  • гастралгия;
  • эрозивно-язвенное поражение ЖКТ;
  • желудочно-кишечное кровотечение;
  • риск колоректального рака;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • лейкопения;
  • агранулоцитоз;
  • задержка жидкости;
  • интерстициальный нефрит.

Большинство НПВП обладают ульцерогенным действием и провоцируют эрозивно-язвенное поражение слизистых оболочек ЖКТ. Самое частое осложнение при приеме НПВП — гастропатия с образованием эрозий и язв.

Через блокаду ЦОГ-1 НПВП нарушают синтез тромбоксанов, что определяет их дезагрегантное действие. Тяжелые осложнения при приеме НПВП внутрь — кровотечение из эрозий или язвы в желудке.

С целью профилактики гастропатии НПВП следует принимать только после еды и запивать молоком или киселем. При необходимости длительного приема НПВП необходимо назначить гастропротекторы. Гели-антациды не оказывают протекторного действия при приеме НПВП, Н2-гистаминоблокаторы оказывают слабое действие. Единственные эффективные гастро протекторы для профилактики НПВП-гастропатии — блокаторы протонной помпы (омепразол, рамепразол, лансопразол).

Созданы современные кишечнорастворимые формы НПВП, безопасные для желудка. Ректальные формы НПВП в свечах провоцируют обострение геморроя и повышают риск колоректального рака.

С целью уменьшения риска нежелательных эффектов созданы селективные блокаторы ЦОГ-2 — нимесулид, мелоксикам, целекоксиб. У этих препаратов хорошая переносимость, однако их противовоспалительное действие слабее, чем у неселективных НПВП. У селективных блокаторов ЦОГ -2 отсутствует дезагрегантное действие, присущее неселективным НПВП, а целекоксиб даже усиливает агрегацию и поэтому противопоказан при коронарном и церебральном атеросклерозе. Нимесулид потенциально гепатотоксичен и строго противопоказан при любой печеночной патологии. У мелоксикама доминирует обезболивающее действие, а противовоспалительный эффект слабый.

“Золотой стандарт” НПВП — диклофенак, обладающий мощным противовоспалительным и обезболивающим действием.

Диклофенак — неселективный НПВП и тормозит оба изофермента ЦОГ, поэтому он оказывает не только лечебное, но и ульцерогенное действие. Для уменьшения риска нежелательных эффектов диклофенака был создан комбинированный препарат — Нейродикловит (Ланнахер, Австрия), в состав которого входят диклофенак натрия 50 мг, тиамина гидрохлорид (витамин Вх) 50 мг, пиридоксина гидрохлорид (витамин В6) 50 мг, цианокобаламин (витамин В12) 250 мкг.

Диклофенак и нейротропные витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) уникально взаимодействуют между собой и взаимно усиливают лечебные эффекты друг друга. Основной компонент Нейродикловита — диклофенак — характеризуется сильным противовоспалительным и обезболивающим действием, а нейротропные витамины группы В обладают нейропротекторным и собственным обезболивающим действием. Тиамин необходим для синтеза ацетилхолина (медиатора парасимпатической нервной системы), проведения импульсов по нервным волокнам и нервно-мышечной передачи; он оказывает обезболивающее, кардиометаболическое и антиоксидантное действие. Пиридоксин необходим для синтеза нейромедиаторов в центральной нервной системе, регулирует белковый обмен и метаболизм аминокислот, стимулирует эритропоэз и синтез гемоглобина, обладает антиагрегантным и гипохолестеринемическим действием. Цианокобаламин необходим для синтеза миелиновой оболочки нервных стволов, улучшает проведение импульсов по нервным волокнам и нервно-мышечную передачу, обладает обезболивающим действием, активирует фолиевую кислоту и синтез нуклеиновых кислот, стимулирует пролиферацию клеток и кроветворение.

Нейротропные витамины группы В потенцируют лечебные (противовоспалительный и обезболивающий) эффекты диклофенака и ослабляют его нежелательное (ульцерогенное) действие. В результате комбинированный препарат Нейродикловит обладает мощным и многогранным лечебным действием — противовоспалительным, обезболивающим, нейропротекторным и метаболическим.

Уникальная особенность Нейродикловита — прицельное накопление в суставах. Поэтому этот препарат эффективно устраняет все клинические проявления синовита и артрита — боль, припухлость, гиперемию, гипертермию — и улучшает функцию пораженного сустава.

Диклофенак в составе Нейродикловита находится в виде минигранул, каждая из которых имеет собственную кишечно растворимую оболочку. Гранулы диклофенака перемешаны с гранулами тиамина, пиридоксина, цианокобаламина и заключены в капсулу. Кишечнорастворимая оболочка гранул диклофенака защищает желудок от раздражения и делает препарат безвредным для ЖКТ. Нейродикловит в отличие от обычного диклофенака не провоцирует гастропатию, эрозирование и язвообразование в желудке. При назначении этого препарата не повышается риск возникновения желудочного кровотечения. Нейродикловит лишен и других нежелательных эффектов НПВП — он не провоцирует головную боль, головокружение, лейкопению, агранулоцитоз, задержку жидкости и интерстициальный нефрит.

Показания для назначения Нейродикловита:

боль различного происхождения;

артриты и артрозы любого происхождения:

  • ревматоидный артрит;
  • реактивные артриты;
  • остеоартроз;

заболевания мягких околосуставных тканей:

  • энтезопатии, бурситы, теносиновиты, лигаментиты;

дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника:

  • остеохондроз позвоночника;
  • спондилез, спондилоартроз;
  • спондилогенная дископатия;
  • грыжи межпозвонковых дисков с рефлекторным болевым мышечно-тоническим синдромом;

заболевания периферической нервной системы:

  • полиневропатии;
  • невриты, невралгии;
  • радикулиты, плекситы, ганглиониты;
  • невропатия лицевого нерва;
  • невралгия тройничного нерва. Противопоказания для назначения Нейродикловита:
  • повышенная чувствительность к компонентам препарата;
  • гастрит, гастродуоденит;
  • эрозивно-язвенное поражение ЖКТ;
  • желудочно-кишечное кровотечение;
  • геморрагические диатезы;
  • беременность;
  • детский возраст.

Нейродикловит назначают взрослым, в том числе в пожилом и старческом возрасте. Суточная доза Нейродикловита — 2-3 капсулы (в одной капсуле содержится 50 мг диклофенака). Препарат следует принимать после еды.

Глюкокортикостероиды назначают с целью купирования клинической и лабораторной активности РеА. Препарат выбора — преднизолон, который вводят по 150 мг внутривенно капельно ежедневно в течение 5-10 дней. В случае недостаточной эффективности преднизолона используют дипроспан (внутримышечно по 1,0 мл 1 раз в 10-15 дней). Если курс внутримышечных инъекций дипроспана не купирует активность РеА, необходимо назначить преднизолон внутрь по 20-30 мг/сут коротким курсом (10-15 дней) с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены препарата. Длительный прием преднизолона внутрь противопоказан при РеА, так как он способствует хронизации и прогрессированию заболевания.

При тяжелом течении РеА с высокой клинической и лабораторной активностью рекомендуется пульс-терапия метилпреднизолоном внутривенно капельно по 500-1000 мг в течение 3 дней подряд. Пульс-терапия эффективно купирует активность РеА и большинстве случаев хорошо переносится.

Для лечения РеА эффективны внутрисуставные и параартикулярные введения ГКС. В мелкие суставы вводят гидрокортизон по 25-50 мг, в средние и крупные суставы — дипроспан по 0,5-1,0 мл.

С целью купирования высокой клинико лабораторной активности РеА используется плазмаферез, который позволяет удалить из организма провоспалительные цитокины, иммунные комплексы, аутоантитела, улучшает микроциркуляцию и повышает эффективность противовоспалительной терапии. На курс назначают 3-5 сеансов плазмафереза с промежутками между процедурами 1-2 дня. Плазмаферез выводит из организма иммуноглобулины и факторы гемокоагуляции, а поэтому противопоказан при гнойных процессах и повышенной кровоточивости.

Базисная иммуносупрессивная терапия

(сульфасалазин или цитостатики) показана при затяжном, рецидивирующем или хроническом течении РеА, при системных внесуставных проявлениях РеА. Иммуносупрессивную терапию следует назначать всем пациентам с болезнью или синдромом Рейтера, так как это заболевание характеризуется склонностью к рецидивированию и хронизации.

Препарат выбора для лечения РеА и болезни (синдрома) Рейтера — сульфасалазин. Препарат назначают внутрь в таблетках по 500 мг: в первые 3 мес — по 2 таблетки 3 раза в день (3000 мг/сут), затем дозу уменьшают до поддерживающей (1000-1500 мг/сут). Продолжительность лечения — 6-18 мес.

На фоне приема сульфасалазина возможно развитие лейкопении и нейтропении, а также лекарственного гепатита с синдромом холестаза. Поэтому при длительном приеме сульфасалазина необходим регулярный контроль периферической крови и маркеров печеночного цитолиза (амино- трансферазы) и холестаза (щелочная фосфатаза). В случае плохой переносимости или развития осложнений сульфасалазин следует отменить.

При неэффективности лечения сульфасалазином или плохой переносимости препарата назначаются цитостатики: метотрексат, азатиоприн, хлорамбуцил или циклофосфамид. Метотрексат назначают внутрь в дозе 10-15 мг в неделю. Суточная доза азатиоприна для приема внутрь — 100-150 мг, хлорамбуцила — 4-6 мг. Циклофосфамид вводят внутримышечно или внутривенно по 200 мг 2-3 раза в неделю или назначают для приема внутрь в дозе 100-150 мг/сут.

Цитостатики — мощные иммунодепрессанты, но они опасны множеством побочных эффектов и осложнений. Все цитостатики угнетают костномозговое кроветворение: возможно развитие лейкопении и нейтропении вплоть до токсического агранулоцитоза, тромбоцитопении, апластической анемии. В случае гематологических осложнений цитостатики следует срочно отменить. Будучи сильными иммунодепрессантами, цитостатики провоцируют различные инфекционные осложнения; большинство этих препаратов гепато токсично. На фоне приема цитостатиков необходим регулярный контроль картины периферической крови (1 раз в неделю) и маркеров печеночного цитолиза (2 раза в месяц). Цитостатики строго противопоказаны при беременности, так как вызывают хромосомные аберрации и врожденные пороки развития.

Местное лечение синовитов и артритов включает компрессы с димексидом и гели (мази) с НПВП.

Димексид (диметилсульфоксид) — раствор, обладающий противовоспалительным, противоотечным и обезболивающим действием. Для лечения синовитов и артритов используют 50% димексид (препарат разводят водой, так как 100% димексид вызывает химический ожог кожи). Кроме этого димексид применяется для транспорта других лекарств (НПВП, глюкокортикостероидов) внутрь суставов. Компрессы с димексидом ставят на больные суставы на 30-40 мин.

Мази и гели, содержащие НПВП, наносят на пораженные суставы и втирают до полного всасывания. Гели легче всасываются в суставы, а поэтому более эффективны по сравнению с мазями.

Физиотерапия при РеА рекомендуется в период реконвалесценции, а в острый период на фоне высокой активности РеА она противопоказана. На пораженные суставы воздействуют ультразвуком или применяют фонофорез с противовоспалительными мазями. Эффективна электромагнитная терапия и лазеротерапия пораженных суставов.

Источник: OpenScience.top

Диагностические критерии ревматоидного артрита, используемые в настоящее время, были предложены Американской коллегией ревматологов (АКР) в 1997 г. Данные критерии получили широкое распространение ввиду их высокой чувствительности (91-94 %) и специфичности (89 %). Диагноз ревматоидного артрита ставится при наличии 4 из 7 представленных критериев, при этом критерии с 1-го по 4-й должны присутствовать у больного не менее 6 нед.


Диагностические критерии ревматоидного артрита (АКР, 1997)


  Критерии Определение
1 Утренняя скованность Утренняя скованность суставов не менее одного часа, существующая в течение 6 нед.
2 Артрит трех или большего количества суставов Припухлость периартикулярных мягких тканей или наличие жидкости в полости сустава, определяемые врачом по крайней мере в трех суставах
3 Артрит суставов кисти Припухлость хотя бы одной группы следующих суставов: проксимальных межфаланговых, плюснефаланговых или лучезапястных
4 Симметричный артрит Билатеральное поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов
5 Ревматоидные узелки Подкожные узлы, определяемые врачом, на разгибательной поверхности предплечья вблизи локтевого сустава или в области других суставов
6 Положительный ревматоидный фактор в сыворотке крови Наличие в сыворотке крови ревматоидного фактора, определяемого любым методом, позволяющим выявить его менее чем у 5 % здоровых лиц в популяции
7 Рентгенологические изменения Изменения в лучезапястных суставах и суставах кисти, типичные для ревматоидного артрита и включающие эрозии или декальцификацию кости (кисты), расположенные вблизи пораженных суставов

Приведенные критерии ревматоидного артрита могут быть применимы к уже сформировавшейся клинической картине заболевания, однако проблема состоит в том, чтобы поставить диагноз как можно раньше, так как более чем у 60 % пациентов суставные эрозии обнаруживаются уже в течение первых двух лет с момента появления первых, зачастую неспецифических симптомов болезни. При этом данные многочисленных исследований свидетельствуют о том, что промежуток времени, в течение которого активная противовоспалительная и иммуносупрессивная терапия может эффективно затормозить структурные повреждения суставов, весьма короткий и иногда составляет всего несколько месяцев от начала болезни. Таким образом, РА является одним из тех заболеваний, при которых отдаленный прогноз во многом зависит от того, насколько рано удается поставить диагноз и начать активную фармакотерапию.

«Ранний» ревматоидный артрит.

Диагностика ревматоидного артрита в дебюте болезни представляет трудную задачу, что связано с рядом объективных и субъективных причин. Во-первых, симптомы «раннего» ревматоидного артрита часто неспецифичны и могут наблюдаться при других заболеваниях, а приведенные диагностические критерии «достоверного» ревматоидного артрита (АКР, 1997) не могут быть применены для «раннего» ревматоидного артрита. Во-вторых, в настоящее время в арсенале ревматологов отсутствуют специфические лабораторные тесты для диагностики «раннего» ревматоидного артрита, т. е. когда еще нет типичных рентгенологических признаков поражения суставов. Большие надежды возлагаются на новый маркер заболевания — антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (анти-ЦЦП) из-за их высокой специфичности (около 90 %), однако эти данные еще нуждаются в подтверждении. В-третьих, терапевты и врачи общей практики, к которым, как правило, и обращаются на первых этапах заболевания такие больные, значительно реже и позже, чем ревматологи, ставят диагноз ревматоидного артрита и соответственно поздно назначают адекватную «базисную» противоревматическую терапию.

Поздняя диагностика и задержка в лечении приводят к быстрому прогрессированию ревматоидного артрита и последующему развитию необратимых изменений в суставах. Так, в ряде работ было показано, что уже в течение первых трех месяцев заболевания у 26 % пациентов появлялись признаки деструкции в мелких суставах кистей и стоп, при этом многие из них серонегативны (в сыворотке крови не обнаруживался ревматоидный фактор). С учетом этих трудностей группой европейских и американских ревматологов были сформулированы клинические критерии «раннего» ревматоидного артрита, при наличии которых необходима обязательная консультация ревматолога:

  • более 3 припухших (воспаленных) суставов;
  • поражение проксимальных межфаланговых и (или) пястно-фаланговых суставов;
  • положительный тест «сжатия»;
  • утренняя скованность в течение 30 мин и более;
  • СОЭ > 25 мм/ч.

При осмотре таких пациентов необходимо убедиться в наличии воспалительных изменений в суставах, для чего следует оценить тест «сжатия» (врач своей рукой сжимает кисть пациента, при наличии воспаленных суставов появляется боль), а также данные лабораторных исследований крови (ускорение СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка и анти-ЦЦП). Вместе с тем необходимо иметь в виду, что лабораторные показатели в дебюте заболевания могут быть в пределах нормы, что не исключает диагноз «раннего» РА, в связи с чем до установления окончательного диагноза такие пациенты должны обязательно наблюдаться ревматологом.

Лабораторная и инструментальная диагностика ревматоидного артрита.

Как показывает клинический опыт, большинство лабораторных показателей (за исключением ревматоидного фактора и антицитруллиновых антител) не являются патогномоничными для ревматоидного артрита, но они имеют важное значение для оценки степени активности заболевания и эффективности проводимой комплексной терапии.

Гемограмма.

Иммуновоспалительный процесс, лежащий в основе патогенеза ревматоидного артрита, является основной причиной гематологических нарушений у этой категории больных. Вместе с тем изменения количественного и качественного состава периферической крови и костного мозга могут развиваться под влиянием проводимой иммуносупрессивной терапии, что требует их правильной интерпретации с последующей коррекцией лечебных мероприятий.

Количество эритроцитов в периферической крови у больных ревматоидным артритом обычно находится в пределах нормы или несколько снижено, однако содержание гемоглобина чаще оказывается сниженным. Этиология анемии при ревматоидном артрите обычно имеет мультифакторный характер, в связи с чем необходимо проводить дифференциальную диагностику между железодефицитной, гемолитической анемией, анемией хронического воспаления, а также миелосупрессией на фоне активной цитостатической терапии. При выявлении у больных ревматоидным артритом дефицита железа обязательным является клинико-инструментальное исследование органов желудочно-кишечного тракта для уточнения причины анемии.

Количество ретикулоцитов в периферической крови у больных ревматоидным артритом, даже при наличии анемического синдрома, как правило, не превышает нормальных показателей (1,0-1,5 %). Вместе с тем повышение этого показателя отмечается при развитии гемолиза и возникновении скрытого внутреннего кровотечения.

Количество лейкоцитов у больных ревматоидным артритом чаще находится в пределах нормальных значений, реже наблюдается умеренный лейкоцитоз (как правило, на фоне терапии высокими дозами глюкокортикоидов). Лейкоцитарная формула не изменена, исключение составляет болезнь Стилла у взрослых, для которой характерен нейтрофильный лейкоцитоз (выявляется у 92 % больных).

При длительном течении ревматоидного артрита нередко развивается лейкопения, особенно при наличии у больных спленомегалии. Снижение количества лейкоцитов в периферической крови может быть связано с проводимой терапией цитостатиками, НПВП и другими лекарственными препаратами. Стойкая лейкопения с низким содержанием нейтрофилов и сопутствующей спленомегалией характерна для синдрома Фелти.

У больных ревматоидным артритом возможно развитие эозинофилии и тромбоцитоза. Следует отметить, что повышение содержания эозинофилов в периферической крови нередко встречается у пациентов с висцеральными проявлениями ревматоидного артрита и сопутствующим васкулитом, хотя эозинофилия может развиваться также на фоне лечения препаратами золота и нередко предшествует «золотому» дерматиту.

Тромбоцитоз при ревматоидном артрите встречается достаточно часто, при этом установлен отчетливый параллелизм с клинико-лабораторными показателями активности заболевания. Несмотря на повышение количества тромбоцитов, выявляемое у больных ревматоидным артритом, тромбоэмболические осложнения у них развиваются редко. Это может быть связано со снижением функциональной активности тромбоцитов на фоне постоянного приема больными «стандартных» НПВП, которые угнетают синтез простагландинов и тромбоксана А2 и тем самым тормозят агрегацию тромбоцитов. Тромбоцитопения у больных ревматоидным артритом встречается редко и носит, как правило, аутоиммунный или ятрогенный характер.

Для определения активности ревматоидного воспаления важным критерием является СОЭ. Благодаря простоте выполнения, а также наличию прочной положительной корреляционной связи между уровнем СОЭ и степенью воспалительной активности ревматоидного артрита этот показатель остается важным лабораторным тестом в практической работе терапевта.

С-реактивный белок (СРБ) — это глобулин, который выявляется в крови при различных воспалительных заболеваниях. СРБ принимает участие во многих иммунных реакциях, ингибируя антигенспецифическую активность Т-лимфоцитов, активирует Q-компонент комплемента и т. д. У здоровых людей СРБ определяется в следовых количествах, тогда как при ревматоидном артрите его концентрация в сыворотке может увеличиваться в десятки раз. В период обострения заболевания содержание СРБ постоянно увеличено, в ряде случаев даже при нормальных показателях СОЭ. Значения СРБ, наряду с другими лабораторными и клиническими данными, являются важным показателем для определения степени активности ревматоидного артрита.

Протеинограмма у больных ревматоидным артритом характеризуется повышением содержания α2— и γ-глобулинов, концентрация которых коррелирует с активностью ревматоидного воспаления. В крови больных увеличиваются также концентрации церулоплазмина, трансферрина, ферритина и лактоферрина. При значительном повышении концентрации одной из белковых фракций необходимо провести иммуноэлектрофоретическое исследование для исключения парапротеинемии.

Ревматоидные факторы (РФ) являются своеобразными маркерами аутоиммунных нарушений у больных ревматоидным артритом. Ревматоидные факторы представляют собой аутоантитела класса IgM, а также IgG, IgA, IgE и IgD изотипов, реагирующих с Fc-фрагментом IgG. Большое количество клеток, продуцирующих РФ, находится в синовиальной оболочке, синовиальной жидкости и костном мозге. Проведенными клиническими исследованиями установлено, что наличие РФ в сыворотке крови больных РА не только подтверждает диагноз этого заболевания, но часто характеризует его течение и прогноз. Так, наличие РФ в высоких титрах с самого начала суставного процесса ассоциируется с неблагоприятной эволюцией заболевания, тогда как у больных ревматоидным артритом с низким содержанием ревматоидных факторов в сыворотке крови прогрессирование болезни идет значительно медленнее.

Для определения ревматоидных факторов используются реакции латексагглютинации (проба положительная при титре 1 : 20 и выше), Валера — Розе (титр 1 : 32 и выше), а также нефелометрическая техника, которая лучше стандартизирована и позволяет выявлять все изотипы РФ. С помощью гистохимических методов можно выявить РФ в синовиальной ткани, лимфатических и ревматоидных узлах.

Наличие ревматоидных факторов является одним из диагностических критериев ревматоидного артрита, вместе с тем примерно у 25-30 % больных с типичными проявлениями заболевания они не выявляются. Серонегативные варианты ревматоидного артрита чаще встречаются у женщин и у больных с дебютом РА в пожилом возрасте. В то же время ревматоидные факторы редко обнаруживаются и при заболеваниях суставов, с которыми приходится проводить дифференциальную диагностику ревматоидного артрита (серонегативные спондилоартропатии, остеоартроз, подагра, микрокристаллические артриты и др.). Ревматоидные факторы встречаются примерно у 5 % здоровых людей, а также у двух третей носителей вируса гепатита С, частота которого во многих регионах мира выше (до 2 %), чем собственно РА (0,6-1,3 %). Таким образом, наличие у пациента положительных титров РФ не всегда свидетельствует о наличии у него ревматоидного артрита, что существенно осложняет диагностику ранних форм заболевания.

Кроме ревматоидных факторов, в крови больных ревматоидным артритом выявляются и другие антитела, в том числе антинуклеарный фактор, антитела к гладкомышечным клеткам, антифиллагриновые антитела (АФА) и др. Было установлено, что АФА связываются с антигенными мишенями, содержащими аминокислоту цитруллин, что послужило предпосылкой к разработке лабораторных методов для выявления анти-ЦЦП. Для диагностики антител к ЦЦП в настоящее время используется метод иммуноферментного анализа, результат расценивается как положительный при концентрации антител в сыворотке крови больных 5 Ua/мл и выше.

В ряде исследований зарубежных и отечественных авторов было показано, что чувствительность данного метода при ревматоидном артрите практически не уступает по чувствительности методу обнаружения ревматоидных факторов (50-80 %), но значительно превосходит его по специфичности, которая оценивается как 96-99 %. Кроме того, антитела к ЦЦП выявляются почти у 30 % больных ревматоидным артритом, серонегативных по ревматоидному фактору.

С учетом этих данных, определение анти-ЦЦП в клинической практике может способствовать диагностике «раннего» ревматоидного артрита, а также определению контингента больных с худшим прогнозом в отношении прогрессирования суставных деструкций (результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что при наличии антител к ЦЦП деструктивные изменения суставов развиваются примерно у 70 % пациентов в течение ближайших двух лет). Следовательно, врач уже на ранних этапах заболевания может назначить адекватную базисную терапию, способствующую предупреждению (или замедлению) эрозивно-деструктивного процесса у таких больных.

Исследование Т-системы иммунитета у больных ревматоидным артритом включает в себя оценку как количественных, так и функциональных показателей. К ним относятся определение количества Т-лимфоцитов и их субпопуляций, исследование пролиферативного ответа лимфоцитов на аллергены или неспецифические митогены — фитогемагглютинин (ФГА) и конканавалин-А (Кон-А), определение чувствительности лимфоцитов к иммуномодуляторам и др.

Определение количества Т-лимфоцитов и их субпопуляций проводится с помощью иммунофлюоресцентного метода с моноклональными антителами (МКАТ), полученными к дифференцировочным антигенам клеток. У больных ревматоидным артритом внутри пула Т-клеток наблюдается увеличение количества Т-лимфоцитов с преимущественно хелперной активностью (Thl-типа), а также соотношения CD4+/CD8+ (в норме этот показатель равен 1,8-2,2).

Для определения функционального состояния Т-системы иммунитета используются реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) и реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) в присутствии митогенов, однако их применение в ревматологии ограничивается, как правило, научными исследованиями.

Для оценки функционального состояния системы гуморального иммунитета используется количественное определение иммуноглобулинов в плазме крови. Основное биологическое свойство Ig состоит во взаимодействии с антигенами, мембранами клеток различных типов, системой комплемента. В сыворотке крови больных с серопозитивным РА определяется повышение содержания всех классов иммуноглобулинов — IgG, IgM и IgA. У 30-50 % больных РА могут определяться криоглобулины, особенно при системных проявлениях ревматоидного артрита, таких как васкулит, пульмонит, синдром Рейно и др.

Большое значение для диагностики степени активности иммуновоспалительного процесса при ревматоидном артрите имеет определение концентрации С3-компонента комплемента в сыворотке крови. Комплемент — это ферментативная система, состоящая из более чем 20 белков-проэнзимов плазмы крови. Они могут быть активированы в определенной последовательности по принципу биологического усиления при специфической реакции антиген-антитело (классический путь активации комплемента), а также неспецифическими факторами (альтернативный путь активации). С3-компонент комплемента, рецепторы для которого экспрес-сированы на многих клетках, усиливает хемотаксис лейкоцитов, активирует фагоцитоз, а взаимодействие С3 и его субкомпонентов (C3b, С3с, C3d) с В-лимфоци-тами играет важную роль в индукции специфического иммунного ответа.

Уровень С3-компонента комплемента у больных ревматоидным артритом, как правило, в норме или незначительно повышен. Уменьшение его содержания наблюдается при тяжелых суставно-висцеральных формах заболевания, что свидетельствует об активации системы комплемента вследствие формирования иммунных комплексов. В синовиальной жидкости больных ревматоидным артритом содержание комплемента обычно снижено. Эффект некоторых базисных противоревматических средств при РА (препаратов золота, D-пеницилламина) связывают именно с торможением активности системы комплемента.

Как уже отмечалось, формирование иммунопатологических реакций при ревматоидном артрите связано с образованием растворимых комплексов антиген-антитело — циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Клиническое значение ЦИК состоит в том, что их высокая концентрация в крови больных ревматоидным артритом является показателем активности заболевания, а изучение в динамике позволяет оценить эффективность проводимой терапии. Количество ЦИК резко повышено у больных с серопозитивными вариантами РА (часто выше 100 ЕД при норме 22-66 ЕД).

Исследование синовиальной жидкости также имеет диагностическое значение при ревматоидном артрите. Накапливающийся в суставах экссудат характеризуется увеличением общего числа клеток, синовиальная жидкость становится мутной, ее вязкость снижается, выпадают хлопья фибрина. Содержание белка в синовиальной жидкости, как и в других биологических жидкостях организма, служит показателем изменения проницаемости клеток и, следовательно, отражает активность синовита. При ревматоидном артрите концентрация белка обычно достигает 40-70 г/л, тогда как при остеоартрозе она составляет 20-30 г/л.

Цитологическое исследование синовиальной жидкости позволяет судить об активности воспалительного процесса: при высокой активности ревматоидного артрита наблюдается нарастание цитоза (до 20 х 109/л клеток и более) с преобладанием сегменто-ядерных лейкоцитов (более 80 %), а также рагоцитов (выше 50 %). Рагоциты — это гранулоциты, содержащие единичные или множественные включения в виде серых телец в голубой цитоплазме клеток размером 0,5-2,0 мкм. Особенно хорошо они видны при фазово-контрастной микроскопии. Включения представляют собой иммунные комплексы, содержащие РФ, в состав их входят также альбумин, липиды, гликопротеиды, фибрин, ядра клеток и др. Рагоциты обнаруживают в СЖ у 30-97 % больных ревматоидным артритом, а при других заболеваниях суставов — у 5-10 % пациентов. Методом преципитации в синовиальной жидкости больных РА удается также определить IgM, который в норме отсутствует.

Миелограмма.

У больных ревматоидным артритом наблюдаются изменения и костномозгового кроветворения, чаще всего реактивного характера. В частности, при цитологическом исследовании костного мозга нередко отмечается увеличение процентного содержания моноцитов, лимфоцитов и плазматических клеток, коррелирующее с активностью иммуновоспалительного процесса. Общее количество миелокариоцитов, а также содержание лимфоцитов и эозинофилов, как правило, не отличается от нормальных показателей. У части пациентов наблюдается раздражение миелоидного ростка гемопоэза, а также умеренное торможение процессов созревания клеток эритроидного ряда.

Рентгенологигеское исследование суставов часто имеет доминирующее значение для постановки диагноза «раннего» ревматоидного артрита, а также необходимо для оценки динамики заболевания. На рентгенограммах суставов больных РА в I стадии выявляются припухлость мягких тканей и околосуставной остеопороз (диффузный или пятнистый), являющийся одним из важных и ранних рентгенологических признаков ревматоидного артрита, кистовидная перестройка костной ткани. При развитии остеопороза эпифизы пораженного сустава выглядят более прозрачными, чем в норме.

Сужение суставных щелей является ценным диагностическим признаком, свидетельствующим о деструкции суставного хряща. Суставные поверхности становятся нечеткими и неровными, иногда наблюдается прямое соприкасание костей, составляющих сустав. При образовании значительного дефекта кортикального слоя на рентгенограммах выявляются вначале единичные (II стадия) костные эрозии (узуры), а затем множественные (III стадия), которые со временем существенно увеличиваются в размерах. Количество и скорость появления новых узур позволяют судить о характере течения РА.

bs32.jpg

Ревматоидный артрит. Сужение суставных щелей проксимальных межфаланговых суставов кистей

bs33.jpg

Ревматоидный артрит. Околосуставной остеопороз, кистевидная перестройка костной ткани, сужение суставных щелей большинства суставов кистей, множественные эрозии костей



На поздних стадиях ревматоидного артрита рентгенологически определяются выраженные деструктивные изменения эпифизов костей с подвывихами. Финальной стадией ревматоидного процесса в суставах является развитие множественных анкилозов (IV стадия).

bs34.jpg

Ревматоидный артрит. Околосуставной остеопороз, множественные эрозии суставов, подвывихи и анкилозы суставов кистей

bs35.jpg

Ревматоидный артрит. Околосуставной остеопороз, кистевидная перестройка костной ткани, эрозии костей, множественные анкилозы суставов стоп


Для диагностики ревматоидного артрита используются также специальные методы исследования суставов, в том числе артроскопия. Применение этого метода дает возможность диагностировать воспалительные и (или) дегенеративные повреждения хряща, оценивать состояние синовиальной оболочки, а также «прицельно» брать материал для последующего морфологического исследования. Артроскопия может существенно помочь в диагностике «раннего» ревматоидного артрита, о чем свидетельствуют результаты биопсии синовиальной оболочки суставов. Так, было установлено, что гистологические признаки хронического синовита выявляются уже в самом начале болезни, причем даже в клинически не пораженных суставах.

Из новых диагностических методов следует отметить компьютерную томографию (КТ) и ядерно-магнитно-резонансную томографию (ЯМРТ). С их помощью можно выявлять изменения костей и околосуставных тканей, визуализация которых при выполнении обычной рентгенографии в ранние сроки заболевания не представляется возможной.

Широко внедряется в клиническую практику ультразвуковое сканирование суставов. Оно дает возможность определять в динамике состояние синовиальной оболочки, хряща и суставной капсулы, прилегающих мышц, а также диагностировать минимальный суставной выпот и асептический некроз головок бедренных костей.


Болезни суставов
В.И. Мазуров

Источник: medbe.ru