Лечение отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности


Отеки при сердечной недостаточности: почему они возникают и как их снять (диета, лекарства)

Одним из первых признаков наступления декомпенсации (нарушения работы органа) при сердечной недостаточности являются отёки, то есть, накопление в полостях и тканях организма избытка жидкости. В результате этого ткани увеличиваются в объёме, а объём полостей, наоборот, уменьшается, что приводит к различным функциональным расстройствам.

Патогенез отёков при сердечной недостаточности говорит о том, что миокард не способен более принимать весь объём крови, поступающий из нижних отделов тела. В результате венозное давление повышается, и стенки сосудов пропускают плазму крови обратно в межклеточное пространство. То есть любой отёк – это задержка жидкости в межклеточном пространстве, в котором выше нормы поднимается концентрация ионов натрия, начинающего удерживать воду.

Причины возникновения отеков ног при сердечной недостаточности


Почему при сердечной недостаточности отекают ноги?

Чтобы разобраться в том, почему при сердечной недостаточности отекают ноги, необходимо учитывать разнообразные механизмы развития этой патологии, начав с выявления точной природы отёков. Добиться этого можно только путём обследования.

Основная причина отечности ног при сердечной недостаточности кроется в нарушении работы самого сердца. Объём выброса и ЧСС в больном сердце уменьшаются, вызывая замедление кровотока и снижение количества внеклеточной жидкости. Мозг командует почкам начинать удержание воды и натрия, что приводит к застою крови в сосудах, а жидкая её фракция начинает отфильтровываться через сосудистые стенки в окружающие ткани. Так появляется отёк, а под воздействием гравитации он устремляется вниз. Поэтому отёчный процесс начинает проявляться именно с ног.

Отек ног при сердечной недостаточности (фото)

О причинах сердечной недостаточности можно судить по местам локализации отёков:

  • отёк лёгких на фоне сердечной недостаточности свидетельствует о поражении левого желудочка;
  • если отекают ноги, то это указывает на недостаточность правого желудочка.

Признаки, или Как отличить сердечные отёки от почечных?

Отеки при сердечной недостаточности (фото)

При сердечных заболеваниях нарушения метаболизма натрия в организме становится стойким явлением, и ограничение потребления соли здесь не поможет. Однако болезни почек также могут вызывать сильные отёки, при этом даже специалисту непросто бывает различить отёки разного происхождения. По этой причине врач сразу же направляет пациента на соответствующие исследования.

Стоит знать, что есть некоторые приметы, по которым можно, хоть и не с полной уверенностью, предположить, что дело касается именно сердечных отёков:

  • Обычно сердечные отёки находятся на ногах, или на крестце и спине – если больной лежачий. В начальной стадии сердечной недостаточности отекают лишь стопы, а в более запущенной – уже ноги на всю длину. Нарастание отёков всегда происходит снизу вверх. Напротив, почечные отёки вначале появляются на лице (что очень редко для сердечных), а потом уже на туловище и ногах.
  • Отёк живота при сердечной недостаточности (асцит) наблюдается в случае, когда она развилась уже далеко. Живот при этом часто сильно вырастает и выглядит как надутый воздушный шар. Помимо этого, жидкость может накапливаться в дыхательных путях и тогда проявляется не проходящий влажный кашель и хрипы.

  • Обычно сердечные отёки нарастают к вечеру, а к утру ослабевают или вовсе исчезают.
  • Кожа при почечных отёках обычно бывает бледной, а сами отёки на ощупь более рыхлые. А вот при сердечных отёках кожа принимает синюшный оттенок (цианоз), а на ощупь они более плотные (после надавливания пальцем ямка исчезает очень медленно).

Как отекают ноги при сердечной недостаточности? Фото

  • Если при почечных отёках кожа тёплая, то при сердечных она обычно холодная.
  • Сердечная недостаточность на поздних стадиях сопровождается гепатомегалией – увеличением печени, которая порой даже выступает за пределы рёбер, чего не происходит в случае почечной недостаточности.

Прочие признаки сердечных отёков

  • Ноги отекают обязательно симметрично.
  • В запущенных стадиях сердечной недостаточности даже после сна отёки не исчезают.
  • Развитие отёков идёт медленно, порой месяцами.
  • Сердечные отёки сопровождаются другими симптомами (бледность, тахикардия, одышка, повышенная утомляемость).

Если у пациента налицо наличие асцита и гепатомегалии, то необходимо неотложное обследование и госпитализация.

Как устранить отеки в домашних условиях?


При отеках ног желательно лечь и поднять их

Как устранить отёк при сердечной недостаточности, если запись к врачу еще не скоро, и нужно что-то придумать в домашних условиях? Если человек страдает заболеванием сердца и к вечеру у него опухают голени и стопы, то ещё до визита к врачу можно попытаться снять отёки, используя следующие приёмы:

  • принять такое положение, чтобы ноги оказались приподнятыми, например, лечь или сесть на диван и подложить под колени 2-3 подушки;
  • уменьшить суточный приём жидкости до 1 литра и соли до 0,5 чайной ложки;
  • скорректировать диету при сердечной недостаточности;
  • помассировать ноги, совершая пальцами активные круговые движения с надавливанием от пальцев до паха, особенно в области стопы и пятки;
  • сделать ванночку или компресс, используя один из рецептов народной медицины.

Традиционная медицина (лекарства)

Отек ног

Что делать, если отекают ноги при сердечной недостаточности? В первую очередь обратиться к врачу, который сможет поставить диагноз. Начать следует с терапевта, который назначит необходимые исследования (кардиограмму, УЗИ, анализы крови и мочи) и выдаст направления к более узким специалистам.


Перед тем как убрать отёки ног при сердечной недостаточности, нужно усвоить, что они не являются самостоятельным недугом, а лишь симптомом патологии сердца. Поэтому бороться нужно, прежде всего, не с отёками, а с основным заболеванием. Если оно будет скомпенсировано, то и отёки пройдут сами собой.

Если появились отёки, начать следует с проверки правильности приёма выписанных врачом лекарств. Если они принимаются верно, то следует обратиться уже к врачу, который назначит план обследования, определяемый видом отёков.

Амбулаторное лечение

Отёки при сердечной недостаточности у пожилых людей часто лечатся амбулаторно. Такие отёки нельзя воспринимать, как косметический дефект и оставлять без лечения, поскольку в будущем они будут усугублять ситуацию.

Отечность нижних конечностей

В случае подтверждения кардиологического происхождения отёков, пациенту назначают такие лекарства от отеков ног при сердечной недостаточности:

  • Мочегонные препараты: лазикс, фуросемид, гипотиазид, гидрохлортиазид и пр.
  • Для восстановления нормальной работы сердца при симптоматической терапии прибегают к бета-адреноблокаторам, которые облегчают работу сердца, снижая нагрузку на кардиомиоциты.
  • Применяются разжижающие кровь препараты и ингибиторы АПФ, которые способствуют преобразованию гормона ангиотензина.
  • Чтобы уменьшить сократительную функцию сердца и восстановить кровоток, предотвращая тем самым застойные явления, показаны сердечные гликозиды.

Стационарное лечение

Когда сердечная недостаточность выражена сильно, и появляются значительные отёки, то проблема уже не может быть решена одними лекарственными препаратами и требует лечения в стационарных условиях.

Сердечная отёчность заставляет отказаться от капельниц, чтобы не загружать вены лишним объёмом жидкости – это приведёт лишь к дальнейшему усложнению деятельности сердца. Капельница может легко спровоцировать отёк лёгких, с которым придётся бороться уже в реанимации.

Как снять отеки ног при сердечной недостаточности?

К внутривенным инъекциям можно приступать только после того, как отёки в значительной степени спадут, и после определения наличия в лёгких жидкости. Больным в этом случае часто показана калий-поляризующая смесь, которая повышает работоспособность сердца. Через вену вводятся такие диуретики, как фуросемид, но только после замера у пациента артериального давления. Если давление очень низкое, то диуретики отменяют. В случае длительного применения фуросемида необходимо также давать пациенту аспартам, поскольку этот диуретик неизбирательно выводит из организма и необходимые минералы.

У тех больных, которые уже пользуются антигипертензивными средствами, делают коррекцию схемы, например, повышают АД с помощью преднизолона.

Питание для снятия отеков


Питание при сердечной недостаточности на снятие отёков также способно производить положительный эффект. Диета при отёках ног является ограничительной и относится к столу №10.

Диета помогает при отеке ног

Из питания следует исключить:

  • копчёности;
  • все солёные и острые продукты;
  • мясные и рыбные жареные блюда;
  • соусы и острые приправы;
  • животные жиры (молоко, жирная сметана, творог);
  • сладости и богатые кремом кондитерские изделия.

Пищу нужно готовить без соли, подсаливая слегка лишь блюдо в тарелке. Диета при сердечной недостаточности и отёках приветствует паровые и варёные овощи и мясные продукты, а также такие, что вызывают усиленное мочеотделение:

  • сок и блюда из моркови;
  • варёная тыква или сок из неё;
  • чай с калиной или брусникой;
  • яблоки;
  • гречневая каша;
  • капустный салат;
  • свежие огурцы.

Чтобы на фоне усиленного избавления организма от жидкости поддерживать правильный баланс калия и магния, следует обогатить питание изюмом, орехами, курагой, запеченным в шкурке картофелем.

Виды отеков

Скопление излишней жидкости в тканях организма в результате нарушения работы основных систем или органов приводит к образованию отеков.

Они бывают следующих видов:

    • гипопротеинемические – сопровождаются снижением содержания белков в плазме крови, в том числе альбуминов. Отеки данного вида, прежде всего, образуются там, где сосредоточена большая часть рыхлой соединительной ткани, например, на лице. Припухлость появляется в этом случае после сна вокруг глаз;
    • мембраногенные – образуются при повышении проницаемости стенок сосудов. Вследствие этого белок плазмы крови попадает в межклеточное пространство, что приводит к увеличению давления и выходу жидкости из кровеносных сосудов в соединительные структуры;

Отеки при сердечной недостаточности

  • гидростатические – возникают при увеличении давления в капиллярах. Такие отеки – наиболее распространенный симптом сердечной недостаточности.

Она развивается в результате отсутствия лечения некоторых заболеваний. Если сердце не в состоянии перекачивать необходимые объемы крови, то ткани и органы организма оказываются лишены достаточного количества питательных веществ и кислорода. В венозном русле в данном случае может возникнуть застой крови. Именно это и приводит к образованию отеков. Обычно они становятся главным симптомом при сердечной недостаточности наряду с одышкой, вызванной недостатком кислорода.

Отеки – основной симптом сердечной недостаточности

По расположению отеков можно судить о характере заболеваний сердца. В области легких они возникают, если заметны отклонения в работе левого желудочка. Ноги симметрично отекают при проблемах с правым желудочком. Степень и область распространения припухлости тем больше, чем запущеннее заболевание. На начальных этапах отекают лодыжки и стопы, а после и бедра. Первое время припухлость становится заметна к концу дня. После полноценного отдыха она проходит и появляется вновь только вечером. Если заболевание активно прогрессирует, то вскоре отеки приобретают постоянный характер. Справиться с ними, просто отдохнув, уже не удастся.

Важно вовремя обратить внимание на то, что отеки образуются регулярно. Это свидетельствует о сердечной недостаточности, а значит необходимо выявить основное заболевание и заняться его лечением. Ещё одним симптомом является одышка, но она появляется на поздних этапах развития недуга.


Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, сердечная недостаточность определяется как следствие нарушений структуры и функции сердца, которые приводят к неспособности сердца доставлять кислород со скоростью, сопоставимой с метаболическими потребностями тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1]. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, к которому приводят различные причины поражения миокарда. Основными причинами ХСН являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония (АГ), реже – кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, болезни перикарда и др. Частота распространенности ХСН в возрастной группе 25–54 лет составляет 1%, в группе 65–74 лет – 4–5%, около 10% – у лиц старше 75 лет. По сравнению с периодом 20-летней давности имеются данные о 4-кратном увеличении госпитализаций по поводу ХСН. Частично это объясняется увеличением средней продолжительности жизни [2]. По результатам российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в России составляет в среднем 7,9%, в т. ч. клинически выраженная – 4,5%, увеличиваясь от 0,3% в возрастной группе от 20 до 29 лет до 70% у лиц старше 90 лет [3]. Наличие сердечной недостаточности повышает риск смерти в 4 раза.
Лечение пациентов с ХСН – сложная задача современной медицины, поскольку сердечная недостаточность является лишь синдромом, который может развиться как осложнение многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Терапия больного с ХСН в первую очередь должна включать в себя лечение основного заболевания. Основная цель лечения ХСН – снижение смертности, а также [2]:
– уменьшение клинических симптомов ХСН;
– уменьшение частоты развития основных осложнений;
– поддержание или улучшение качества жизни больного;
– улучшение функции левого желудочка;
– увеличение переносимости физической нагрузки;
– уменьшение потребности в госпитализации;
– предотвращение побочных эффектов терапии.
Медикаментозное лечение ХСН включает в себя большое количество препаратов, самыми распространенными из которых являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ); блокаторы рецепторов к ангиотензину II; диуретики; β-адреноблокаторы и антагонисты рецепторов минералокортикоидов (антагонисты альдостерона). Применение определенного препарата при лечении ХСН направлено на решение конкретных задач. Рассмотрим подробнее лечение отечного синдрома при ХСН с помощью диуретической терапии.
Периферические отеки при сердечной недостаточности являются следствием задержки жидкости, вызванной сниженным почечным кровотоком и нейрогормональными изменениями. Преимущественно они развиваются на нижних конечностях. При значительной задержке жидкости возможно наличие асцита и/или гидроторакса. Для лечения отечного синдрома применяются диуретики. Препараты этого класса показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме [4]. Диуретики применяются для симптоматического лечения ХСН. Они препятствуют задержке жидкости в организме, увеличивают экскрецию соли и воды, что приводит к уменьшению застойных явлений. На фоне их использования снижается общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшается пред- и постнагрузка, в связи чем уменьшается дилатация левого желудочка.
Существуют 5 классов мочегонных средств (табл. 1), которые действуют на различные части петли Генле.
При начальных стадиях ХСН возможно применение тиазидных диуретиков. При тяжелой ХСН возможна комбинация петлевых и тиазидных диуретиков, что приводит к усилению мочегонного эффекта. При выраженном отечном синдроме и/или декомпенсации ХСН целесообразно введение диуретиков парентерально. Петлевые диуретики фуросемид и торасемид являются наиболее часто используемыми диуретиками при ХСН.

1622-1.gif

Торасемид используется в клинической практике с 1980-х гг. При отечном синдроме данный препарат назначается по 5 мг утром после еды; при необходимости дозу увеличивают до 20 мг 1 р./сут. По сравнению с фуросемидом торасемид характеризуется более высокой биодоступностью, которая не уменьшается при отечном синдроме, меньше влияет на концентрацию в плазме калия, магния, действует длительнее и обладает антиальдостероновыми свойствами (блокада рецепторов альдостерона на мембранах эпителиальных клеток почечных канальцев и снижение секреции альдостерона в надпочечниках). К плейотропным свойствам торасемида относят способность данного препарата ингибировать синтез и депозицию коллагена 1 типа в миокарде у пациентов с ХСН. Кроме того, в отличие от пациентов, получающих фуросемид, у пациентов в группе торасемида снижается концентрация в сыворотке крови C–терминального пропептида проколлагена 1 типа (маркера миокардиального фиброза) [6]. Торасемид снижает смертность, а также частоту и продолжительность госпитализаций по поводу ХСН. Кроме того, он приводит к повышению переносимости физической нагрузки, улучшает функциональный класс (ФК) ХСН (по NYHA) и качество жизни пациентов.
В исследовании TORIC среди 1377 пациентов с ХСН торасемид привел к достоверному снижению сердечно-сосудистой смертности в сравнении с фуросемидом [7]. В этом исследовании были проанализированы результаты 9–месячного сравнительного лечения торасемидом в суточной дозе 10 мг и фуросемидом 40 мг больных с ХСН. В группе больных, получавших терапию торасемидом, значительно чаще улучшился ФК недостаточности кровообращения и достоверно снизилась сердечно-сосудистая и общая смертность.
В последнее время на российском рынке лекарственных средств появился торасемид замедленного высвобождения – Бритомар®. Препарат обеспечивает постепенное высвобождение активного вещества. Благодаря этому снижаются колебания концентрации препарата в крови по сравнению с обычной формой. Бритомар® – таблетка на основе гидрофильной матрицы из гуаровой камеди, которая является натуральным водорастворимым полимером, получаемым из семян растения семейства бобовых. В фармацевтической промышленности гуаровая камедь широко используется при создании лекарственных форм с пролонгированным высвобождением. В желудочно-кишечном тракте она образует подобие губки, которая обеспечивает замедленное высвобождение препарата. Лекарственное вещество высвобождается более длительно, благодаря этому диурез начинается примерно через 1 ч после приема препарата, достигая максимума через 3–6 ч, длится эффект от 8 до 10 ч. Замедленное высвобождение препарата позволяет добиться дополнительных клинических преимуществ в лечении отечного синдрома при ХСН.
Торасемид при долгосрочном применении не вызывает изменений уровня калия крови, не оказывает заметного влияния на уровень кальция и магния, показатели гликемического и липидного профиля [8]. Препарат не взаимодействует с антикоагулянтами (варфарином), сердечными гликозидами или органическими нитратами, другими препаратами, наиболее часто применяемыми при лечении ХСН, такими как β-адреноблокаторы, иАПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II и антагонисты рецепторов минералокортикоидов.
Торасемид пролонгированного действия в сравнении с другими мочегонными препаратами изучался в ряде исследований. Так, в российском одноцентровом рандомизированном открытом исследовании изучалась сравнительная эффективность торасемида пролонгированного действия и фуросемида у пациентов с ХСН II–III ФК, отечным синдромом и повышенным уровнем натрийуретических пептидов [9]. В исследование были включены 40 пациентов с ХСН ишемической этиологии с фракцией выброса левого желудочка менее 40%, разделенных методом рандомизации на 2 равные группы: 1-я получала торасемид пролонгированного действия (Бритомар®), 2-я – фуросемид. В обеих группах на фоне лечения наблюдали достоверное улучшение переносимости физической нагрузки, улучшение качества жизни больных, снижение концентрации натрийуретических гормонов. В группе торасемида замедленного высвобождения были выявлены тенденция к более значимому улучшению качества жизни (р=0,052) и достоверно более значимое снижение уровней NT-промозгового натрийуретического пептида (р<0,01). Это может быть связано с тем, что пролонгированное высвобождение торасемида характеризуется медленным началом действия, не приводит к развитию императивных позывов к мочеиспусканию и отличается большей длительностью действия по сравнению с лекарственной формой стандартного высвобождения [9]. Также в этом исследовании изучались данные о влиянии схем диуретической терапии на электролитный профиль пациентов. Концентрацию калия и натрия определяли исходно, через 2, 4 и 12 нед. лечения. В группе торасемида замедленного высвобождения не было отмечено случаев изменений электролитного профиля по сравнению с нормальными значениями. В группе фуросемида у 3 (15%) пациентов наблюдалось уменьшение содержания калия ниже нормальных границ (3,5 ммоль/л), в 1 случае потребовавшее коррекции дозы антагонистов альдостерона и внутривенной инфузии солей калия. Несомненно, снижение частоты гипокалиемии также оказывает свое влияние как на самочувствие пациентов, так и на частоту потенциальных осложнений терапии.
На фоне приема пролонгированного торасемида можно избежать феномена повышенной постдиуретической реабсорбции натрия. Отсутствие быстрого увеличения объема выделяемой мочи не вызывает резкого изменения объема циркулирующей крови, а значит, не потенцирует избыточный синтез А–II и норадреналина, которые приводят к снижению скорости клубочковой фильтрации и ухудшению почечной функции. Преимущества торасемида замедленного высвобождения в сравнении с торасемидом со стандартным высвобождением были показаны в ряде исследований.
В исследовании M.J. Barbanoj et al. проводилась сравнительная оценка биодоступности и биоэквивалентности и оценивались фармакокинетика и фармакодинамика торасемида замедленного и стандартного высвобождения [11]. Сравнивались 2 дозы пролонгированного торасемида с аналогичными дозировками торасемида. В исследовании приняли участие 20 здоровых волонтеров (2 группы, 10 человек в каждой). В результате торасемид замедленного высвобождения показал достоверно более длительное tmax в сравнении с таковым торасемида. Количество торасемида, выявленного в моче через 24 ч после введения, было выше в группе торасемида замедленного высвобождения при обеих дозировках. Объем мочи и экскреция электролитов с мочой были меньше в группе торасемида замедленного высвобождения в течение первого часа после приема, однако натрийурез в этой группе был достоверно больше. Таким образом, несмотря на то, что обе формы показали сходное системное распределение (AUC), у торасемида замедленного высвобождения был меньший уровень абсорбции (меньшее C (max) и удлиненный t (max)).
В пилотном исследовании Г.П. Арутюнова и соавт. также проводилось сравнение торасемида замедленного высвобождения с торасемидом стандартного высвобождения [12]. В данное открытое рандомизированное сравнительное клиническое исследование в параллельных группах были включены пациенты с ХСН I–II ФК (NYHA) и эссенциальной АГ II–III степени. Методом случайных чисел пациенты были распределены на 2 группы лечения – лечения Бритомаром и торасемидом стандартного высвобождения. Период лечения длился 40 дней. В результате было показано, что суммарный натрийурез в 1-е сут назначения Бритомара и торасемида стандартного высвобождения был больше во второй группе, однако важно, что в группе Бритомара наблюдался плавный натрийурез в течение суток без пиков, в отличие от стандартной формы торасемида, при назначении которого возникают пикообразное повышение натрийуреза на 3 ч и резкое его снижение уже на 6 ч с дальнейшим прогрессирующим снижением. Также было показано, что натрийурез вслед за однократным приемом петлевого диуретика длился лишь несколько часов, а через 5–6 ч экскреция натрия с мочой приближалась к уровню, сопоставимому с уровнем при применении плацебо, т. е. с 6 по 24 ч даже торасемид неэффективен, а кумулятивный его натрийурез сопоставим с таковым гидрохлортиазида именно за счет наличия антинатрийуретического периода. Было продемонстрировано благоприятное влияние Бритомара на показатели центральной гемодинамики, что авторы связывают с отсутствием рикошетной ретенции натрия при применении данного диуретика, а значит, повышения жесткости сосудистой стенки.
Таким образом, торасемид с замедленным высвобождением вследствие своих фармакодинамики и фармакокинетики является препаратом высокой степени эффективности в лечении отечного синдрома при ХСН и позволяет улучшить качество жизни больных и переносимость терапии.

Механизм возникновения

В основе нарушения лежит изменение скорости, эффективность кровотока в большом и малом круге.

Итогом падения сократительной способности миокарда оказывается замедленное движение соединительной ткани.

Застой в венах приводит к увеличению давления и выходу жидкой фракции, плазмы в межклеточное пространство.

По своей сути отек — это увеличение объема мягких тканей по указанной причине. Поскольку сила гравитации действует строго вертикально, сверху-вниз, первыми страдают ноги.

По мере прогрессирования патологического процесса состояние ухудшается, но на это требуется время. В среднем на развитие комплексного заболевания уходит от 2 до 6-7 лет.

отеки-ног-при-сердечной-недостаточности

Периферические отеки формируются также в результате дальнейшего становления вторичных патологических процессов. Вроде почечной недостаточности, дисфункции печени.

Отграничить состояния друг от друга проблематично, особенно на поздних стадиях кардиальной декомпенсации.

Интенсивность симптома становится выше, что говорит о продолженном прогрессировании. Точку в вопросе ставят диагностические мероприятия, множественные.

отеки ног при сердечной недостаточности на фото

Дополнительные симптомы

Сердечные отеки ног имеют массу сопутствующих признаков. Их развитие обусловлено самой кардиальной недостаточностью.

На первой стадии

Все может ограничиться такими явлениями:

  • Незначительная одышка. После интенсивной физической нагрузки. Среднестатистический человек не проявляет достаточной активности, чтобы заметить отклонение от нормы. У спортсменов и представителей физического труда симптом заметен сразу.
  • Необъяснимая слабость, усталость. Астенические проявления на фоне прочего относительного благополучия. Пациент вялый, сонливый. Самочувствие списывает на недосып или переработку.
  • Незначительные отклонения ритма по типу синусовой тахикардии. Сердце еще активно, потому организм старается скорректировать недостаток питания увеличением частоты сокращений. Эффекта это не дает, по мере прогрессирования ритм все больше смещается в сторону урежения, пока не достигнет критической отметки.

Вторая стадия

Примерно со второй стадии заболевания клиническая картина приобретает законченные черты. Проявления сердечные, пока еще прочие органы и системы не задействованы.

Среди типичных моментов:

  • Боли в грудной клетке неясного происхождения. Пациент не всегда увязывает дискомфорт с кардиальными проблемами, потому не обращается к врачу сразу. Эпизоды кратковременные. Продолжаются не более нескольких минут, а то и секунд. Характер синдрома — давящий или жгучий, возникает нарушение регулярно.
  • Аритмия по типу брадикардии. Урежение частоты сердечны сокращений до уровня 60 ударов и ниже. При этом у спортсменов и работников физического труда симптом как таковой отсутствует до полной декомпенсации состояния.

Восстановление проводится специальными препаратами. Помимо брадикардии могут добавляться прочие формы, в том числе экстрасистолия (возникновение внеочередных ударов между сокращениями), фибрилляция (хаотичная работа всего сердца).

Это фактора развития раннего летального исхода. Без лечения смерти не избежать. Причина — остановка сердца.

  • Одышка. На фоне полного покоя. Позже невозможной оказывается даже минимальная физическая активность. Поход в магазин, легкая пешая прогулка — это большие сложности для сердечника. На стадии субкомпенсации обычно все не столь плачевно, ограничения есть, но не критические. Процесс характеризуется как снижение толерантности к механической нагрузке.
  • Головная боль. Локализуется в затылке. Возникает как итог попеременного изменения тонуса сосудов. Обычно на фоне падения артериального давления — гипотонии.
  • Виртиго. Нарушение ориентации в пространстве. Пациент не может нормально ходить, даже стоять. Мир идет кругом. Симптом неспецифичен, указывает на поражение церебральных структур ишемического плана. Проще говоря, кровоток ослаблен, нервные ткани недополучают питательных веществ.
  • Потеря сознания. Обморочные состояние. Коррекция срочная. Это негативный прогностический признак, он указывает на ослабление питания мозга и повышает риски инсульта, острого нарушения церебрального кровотока.

Периферическая отечность усиливается и охватывают все нижние конечности от паха до стопы. Отличается стойкостью, плохо купируется подручными средствами.

Изменение положения тела не помогает, потому как причина в снижении насосной функции сердца.

Выраженная стадия

Дает массу проявлений помимо кардиальных.

  • Увеличение размеров печени. Итог индуцированного вторичного гепатита. Воспаления органа. Сопровождается болезненностью, обнаруживается при пальпации правого подреберья.
  • Пожелтение склер глаз и кожи. В результате выхода билирубина в кровеносное русло.
  • Асцит. Скопление жидкости в животе и увеличение его размеров. Специфический признак патологий печени.
  • Боли в пояснице, снижение суточного объема мочи. Так называемая олигурия. Сопровождает почечную недостаточность. Восстановление представляет большие сложности.

Отеки на фоне дисфункции выделительной системы выраженные. Трудно отграничить их от таковых при кардиальных патологиях.

Отеки на ногах при сердечной недостаточности хорошо дистанцируются от прочих по первичным признакам только на ранних этапах. Затем дело осложняется иными симптомами и множественностью этиологии.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога, в зависимости от этапа процесса обследование может осуществляться в стационарных или амбулаторных условиях. Вопрос решается на усмотрение специалистов.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного. Позволяет объективизировать симптомы, составить четкую клиническую картину. Используется в рамках рутинного первичного осмотра.
  • Сбор анамнеза. Кратко. Чем болел человек, когда. Насколько долго. Образ жизни, семейная история, прочие моменты также уточняются. Обе методики относятся к основным. Они необходимы для определения вектора дальнейших действий.
  • Аускультация, выслушивание сердечного звука. Если недостаточность, и, как следствие, отеки ног возникают на фоне порока кардиальных структур, обнаруживаются глухие неправильные тона, расщепление.
  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Первый показатель стабильно ниже нормы, потому как нарастают явления паления сократительной функции. ЧСС сначала по типу тахикардии, то есть ускорения, затем обратного процесса.
  • Суточное мониторирование. Обычно назначается в рамках комплексной диагностики. Фиксирует жизненно важные показатели на протяжении 24 часов. Динамическое наблюдение.
  • Электрокардиография. Выводит «на поверхность» аритмии и возможные пороки. Но расшифровка требует качественной подготовки специалистов.
  • Эхокардиография. Показывает отклонения анатомического плана.

Дифференциация с патологиями выделительной системы

В рамках дифференциальной диагностики проводятся такие исследования:

  • УЗИ почек.
  • Анализ мочи клинический. Используется для оценки фильтрующей функции парного органа. На фоне недостаточности отсутствуют соли или их мало, также удельный вес существенно снижен.
  • УЗИ печени и органов брюшной полости.
  • Сцинтиграфия структур выделительной системы.
  • Доппрерография сосудов нижних конечностей. Для оценки скорости кровотока, эффективности трофики тканей. Используетя наиболее часто для дифференциальной диагностики.

На поздних стадиях обследование может затянуться на продолжительный срок. Не менее недели, а то и больше. Важно не затягивать и обращаться к врачу при первых отклонениях в самочувствии.

Лечение

Терапия проводится в рамках комплексного воздействия. Нет смысла снимать только отеки, они сами опасности не несут. Угроза исходит от сердечной недостаточности.

Устранение первопричины медикаментозное. Хирургическое вмешательство требуется для в рамках коррекции пороков: анатомических дефектов вроде недостаточности трикуспидального, аортального или митрального клапанов, прочих состояний.

Основные препараты и их группы:

  • Сердечные гликозиды. Усиливают сократительную способность миокарда, корректируют объем поступающей в большой круг крови, восстанавливают питание тканей. Дигоксин или настойка ландыша.
  • Диуретики мягкого действия с антагноистическим эффектом к альдостерону. Спиронолактон или Верошпирон (аналоги). Выводят лишнюю жидкость, предотвращают спазм сосудов. Косвенно влияют на концентрацию ангиотензина-II, ренина.
  • Бета-блокаторы на ранних стадиях для устранения тахикардии. С той же целью назначаются ингибиторы АПФ.

Лечение отеков ног как таковых или же купирование симптома проводится с помощью мочегонных средств. При интенсивной проявлении используются более активные медикаменты, вроде Фуросемида.

Хирургическое лечение, как было сказано, проводится по показаниям. Если имеет место порок сердца, анатомический дефект сосуда.


Использованные источники

  1. beregi-serdce.com/bolezni/serdechnaja-nedostatochnost/oteki-pri-serdechnoj-nedostatochnosti.html
  2. ayzdorov.ru/lechenie_otek_pri_serdechnaya_nedostatochnosti.php
  3. rmj.ru/articles/kardiologiya/lechenie-otechnogo-sindroma-pri-khronicheskoy-serdechnoy-nedostatochnosti/
  4. cardiogid.com/oteki-nog-pri-serdechnoj-nedostatochnosti/

Оставьте комментарий

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.