Подагра


Подагрический артрит лечение

Это заболевание без труда поддается лечению. Однако не все бывает так легко, если учесть, что многим пациентам трудно принять условия, без которых добиться успеха не представляется возможным. В первую очередь, это касается отказа от употребления определенных продуктов питания и алкоголя. Некоторые больные испытывают сложности при отказе от любимых лакомств и спиртных напитков. А это, в свою очередь, становится существенной преградой к полному выздоровлению.

Диета при подагрическом артрите

Хорошо, если соблюдение диеты является временной мерой, которую, по истечении определенного времени, врач может отменить. Кроме упомянутых субпродуктов, мяса и мясных бульонов, шоколада, вина, спиртного и копченостей, пациентам не рекомендуется употребление:

  • гороха, бобовых;
  • скумбрии;
  • баранины;
  • овсяной каши;
  • телятины;
  • колбасных изделий;
  • курятины;
  • грибов;
  • шпината, щавеля, цветной капусты;
  • консервов (особенно рыбных);
  • какао.

Итак еще раз! Категорическое НЕТ:

  1. копченостям (рыба, мяса, колбасы…..),
  2. продукты с высоким содержанием консервантов (чипсы, сухарики…)
  3. мясным бульонам,
  4. субпродуктам,
  5. спиртному (пиво, вино, водка…),
  6. шоколаду,
  7. кофе

Подагра на рентгене признаки, общая картина

При прочтении этого списка может показаться, что употреблять практически ничего нельзя. Однако это не так. Без каких-либо ограничений употреблять в пищу допустимо следующие продукты:

  • яйца;
  • сладкие блюда, сахар;
  • мучные изделия;
  • каши (за исключением овсяной);
  • сыр;
  • масло;
  • фрукты;
  • молоко, творог, сыворотку, сливки, сметану;
  • овощи.

Также необходимо сократить либо полностью ограничить употребление соли, которая может привести к сбоям в работе почек. Если у больного нет проблем со стороны сердечно-сосудистой системы органов, врач назначает ему употребление около 2,5 л воды в сутки.

Важно знать!

При подагрическом артрите очень полезным является употребление таких напитков:

  1. молоко;
  2. клюквенный морс;
  3. отвар из шиповника;
  4. натуральные соки из ягод.

А также крайне полезны следующие продукты,:

  1. перец чили,
  2. куркума,
  3. имбирь.

Подагра на рентгене признаки, общая картина

Медикаментозное лечение

Если терапия подагры требует всестороннего подхода, кроме соблюдения диеты, пациенту может быть назначен прием нестероидных лекарственных препаратов, например, Ибупрофена, Вольтарена, Мовалиса и некоторых других. Эти медикаменты прекрасно купируют подагрические приступы, снимают воспаление и острый болевой синдром.

Препараты, купирующие подагрические атаки, допустимо принимать не более 7-10 дней. В остальное время можно использовать согревающие компрессы. Например, неплохо помогает водочный компресс, который фиксируется на месте больного сустава.

Также врач может назначить пациенту, страдающему подагрическим артритом, прием Аллопуринола (Пуринола). Данный препарат принимается на протяжении длительного времени (несколько месяцев). Аллопуринол способствует снижению концентрации мочевой кислоты в крови.

Прием Пуринола и соблюдение диеты — эти методы терапии помогают уже в первый месяц. Боль постепенно ослабевает, приступы становятся менее частыми, а вскоре и вовсе пропадают. Сложность терапии подагрического артрита заключается в длительности приема лекарственных препаратов и соблюдении определенного рациона питания. Однако такой препарат, как Пуринол, как правило, легко переносится организмом и не вызывает побочных эффектов.

В заключение хотелось бы дать совет. Если вы обнаружите хотя бы один симптом подагрического артрита, немедленно обращайтесь за медицинской помощью. Не занимайтесь самостоятельной постановкой диагноза и самолечением. Подобные действия могут спровоцировать развитие негативных последствий и усугубить уже имеющуюся проблему. Будьте здоровы!


Этиология и патогенез

Первичная гиперурикемия

Основным причинным фактором заболевания являются генетические нарушения в системе ферментов, принимающих участвующих в ресинтезе нуклеотидов из пуринов, при этом наблюдается:
— Увеличение производства пуринов (метаболический тип гиперурикемии), характеризующийся высокой урикозурией и чрезмерным выведением мочевой кислоты (более распространенная форма).
— Снижение выведения мочевой кислоты почками (почечный тип гиперурикемии).
— Сочетание первого и второго.

Повышение активности фермента приводит к недостаточному использованию в организме пуринов и увеличению количества уратов. Такой тип гиперурикемии характерен для синдрома Леша-Найена. Чрезмерное образование пуринов может начаться под действием высокой активности фермента фосфорибозилпирофосфатазы, участвующей в синтезе предшественников пуринов.

Вторичная гиперурикемия.

Развивается как следствие других заболеваний, применения лекарственных препаратов, химических веществ.
Наличие гиперурикемии обуславливает повышение выделения мочевой кислоты и отложения уратов в тканях (мочекислый натрий избирательно накапливается в суставах, влагалищах сухожилий, околосуставных сумках суставов, коже, почках) и синовиальной жидкости, что приводит к выпадению их в виде кристаллов (проникают в хрящ и синовиальную оболочку, где откладываются в виде игольчатых образований).
дальнейшем эти кристаллы через взаимодействие с моноцитами, макрофагами приводят к повышению уровня противовоспалительных цитокинов, хемокинов — развивается артрит.

Особенностью острого подагрического артрита служит самоограничивающийся характер, что связано с тем, что кристаллы уратов индуцируют синтез противовоспалительных цитокинов. Уратные камни обладают способностью связывать на своей поверхности аполипопротеины В и Е, благодаря которым нейтрофилы теряют способность выбрасывать гранулы с клеточными ферментами.

Классификация

— Острый подагрический артрит.
— Межприступный период.
— Хроническая тофусная подагра.

Диагностика

Выявление повышение уровня мочевой кислоты в крови недостаточно для постановки диагноза, т. к. всего 10 % людей, у которых наблюдаются описанные признаки, болеют подагрой.
Рентгенография — специфический симптом «пробойника»: округлые, четко очерченные дефекты костной ткани в эпифизах, чаще в области первого плюснефалангового сустава.
Лабораторные исследования — содержание мочевой кислоты в сыворотке крови, суточной моче; определение ее клиренса.
Клинический анализ крови — увеличение СОЭ до 20-30 мм/час, умеренный лейкоцитоз.
Биохимический анализ крови — повышение уровня С-реактивного белка.
Общий анализ мочи — снижение ее плотности; альбуминурия, лейкоцитурия, микрогематурия.


Для постановки диагноза используют особые классификационные признаки.

Дифференциальный диагноз

Подагрический артрит следует дифференцировать с септическим артритом, пирофосфатной артропатией, реактивным артритом, ревматоидным артритом, обострением остеоартроза, псориатическим артритом.

Лечение

Бессимптомная гиперурикемия требует лечения при содержании мочевой кислоты в крови выше 0,54 ммоль/л, риске развития острого приступа или образования камней из уратов.
Лечебное питание — малопуриновая диета. Из рациона исключают печень, почки, мозги, легкие, мясные и грибные продукты. Кроме того, стоит отказаться от острых блюд, приправ, бобовых, чая, кофе, какао, шоколада, спиртных напитков.
При всех формах подагры рекомендуется пить много молока; отвары плодов шиповника, яблок; свежевыжатые фруктовые соки; мочегонный чай.
Лечение острого подагрического артрита — применяют нестероидные противовоспалительные препараты первой линии, колхицин, глюкокортикоиды (местно и системно).
Терапию следует назначать как можно раньше, желательно в первые 24 часа.
Базисная противоподагрическая терапия — антигиперурикемическая терапия с применением аллопуринола предотвращает рецидивы подагрического артрита и развитие осложнений, связанных с неконтролируемой гиперурикемией.


Оценка эффективности лечения — снижение концентрации мочевой кислоты; уменьшение дозировок нестероидных противовоспалительных препаратов, колхицина и глюкокортикоидов; редкие обострения подагры.

Прогноз

При подагрическом артрите благоприятный, но в 20-50 % случаев в лоханочной системе почек могут сформироваться мочекислые камни. 18-25 % больных подагрой умирает, и причиной этого становится хроническая почечная недостаточность.

Сильная интенсивность боли при подагре объясняется локальным синтезом чрезвычайно широкого спектра медиаторов, участвующих в сенситизация боле пых ноцицепторов, к которым относят простагландины, брадикинин, а также субстанцию Р. Напомним, что субстанция Р высвобождается из немиелинизированных нервных волокон и приводит к вазодилатации, экстравазации плазменных белков, высобождению простагландинов и цитокинов.

Отложение кристаллов уратов в суставах и периартикулярных тканях основной механизм развития острого и хронического подагрического артрита. Взаимодействие кристаллов уратов с различными клетками сустава (моноциты, макрофаги, синовиоциты типов А и В, нейтрофилы, остеобласты) приводит к синтезу широкого спектра провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФИО а), хемокинов (ИЛ-8, моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 и др.), метаболитов арахидоновой кислоты, супероксидных кислородных радикалов, протеиназ.
свою очередь эти медиаторы, а также кинины, компоненты комплемента и гистамин индуцируют воспаление суставов, клинически определяемое как подагрический артрит, а также системные реакции, характерные дли обострении подагры. Обсуждается патофизиологическое значение и других медиаторов вое паления, в частности монооксида азота (N0). Показано, что кристаллы ура гон не обладают способностью непосредственно стимулировать синтез монооксида азота макрофагальными клетками J774 и костномозговыми макрофагами. Однако они индуцируют экспрессию информационной РНК и белка индуцибельной синтетазы монооксида азота и синтез самого монооксида азота этими клетками, предстимулированными интерфероном. Этот процесс связан с фосфорилированием ERK 1/2 и ядерной траслокацией NF-кВ в ответ на стимуляцию интерфероном. Примечательно, кристаллы уратов индуцируют синтез монооксида азота (а также матриксной металлопротеиназы и хондроцитами, причём этот эффект не является вторичным, связанным с индукцией синтеза «провоспалительных» цитокинов, например ИЛ-1ß. В реализации этого процесса принимает участие р38 митогенактивированная протеинкиназа, блокирование которой отменяет эффект кристаллов уратов.


Среди многочисленных клеток, участвующих в развитии подагрического воспалении, особую роль придают нейтрофилам, выраженная инфильтрация которыми сини анальной ткани рассматривается как характерный признак подагрического артрита.

Установлено, что активация нейтрофилов кристаллами уратов приводит к высвобождению широкого спектра провоспалительных медиаторов: лейкотриенов, ИЛ-1, ИЛ-8, лизосомальных ферментов супероксидных кислородных радикалов, которые играют важную роль и повреждении тканей. Кроме того, активацией нейтрофилов при подагрическом артрите сопровождается активацией фосфолипаз А2 и D, мобилизацией внутриклеточного кальция, формированием инозитол-1,4,5-трифосфата и усилением фосфорилирования протеинкиназы. Взаимодействие между кристаллами уратов и нейтрофилами человека осуществляется через Fcy-рецепторы IIIВ (CD16) и CD11b/CD18.

Интенсивно изучается роль активированных компонентов комплемента в «рекрутировании» нейтрофилов в зону подагрического воспаления. В ранних исследованиях было установлено увеличение концентрации комплемента в синовиальной ткани у пациентов с подагрическим артритом. Активированные компоненты комплемента (Clq, Clr, Cls) обнаруживают на поверхности кристаллов уратов, присутствующих в плазме. Кристаллы уратов обладают способностью активировать систему комплемента по классическому и альтернативному путям, результатом чего является образование анафилатоксинов (СЗа и С5а), которые обладают способностью модулировать миграцию лейкоцитов в зону суставного воспаления. В «рекрутировании» нейтрофилов в полость сустава в ответ на кристаллы уратов особую роль играет мембраноатакующий комплекс (С5а-С9).


Определённое значение может иметь и эндотелин-1 — эндотелиальный пептид, одним из многочисленных эффектов которого является регуляция миграции нейтрофилов. Имеются данные, что введение лабораторным животным рецепторных антагонистов эндотелина подавляет поступление нейтрофилов в перитонеальную полость, индуцированное внутрибрюшинным введением кристаллов уратов.

Взаимодействие между лейкоцитами и эндотелиальными клетками сосудов ключевой этап развития воспаления, в том числе подагрического. Установлено, что супернатант культуры стимулированных кристаллами уратов моноцитов содержит факторы (провоспалительные цитокины ИЛ-1 и ФНО-а), вызывающие экспрессию Е-селектина, ICAM-1 и VCAM-1 в культуре эндотелиальных клеток пупочной вены, а блокирование ФНО-а ингибирует экспрессию Е-селектина н «рекрутирование» нейтрофилов в полость сустава у морских свинок с артритом, индуцированным кристаллами уратов.

К важным медиаторам, обеспечивающим «рекрутирование» лейкоцитов в зону микрокристаллического воспаления, относятся хемокины. На модели артрита, индуцированного кристаллами уратов у кроликов, было установлено, что воспаление ингибируется при введении антител к ИЛ-8. В других исследованиях было показано, что у мышей, с дефицитом ИЛ-8-рецепторов не наблюдается поступления нейтрофилов в зону воспаления после введения кристаллов уратов.


Для расшифровки молекулярных механизмов, лежащих в основе подагрического воспаления, активно изучаются сигнальные молекулы, принимающие участие в реализации ответа нейтрофилов на кристаллы уратов. Установлено, что в основе активации нейтрофилов кристаллы уратов участвуют тирозинкиназы Syk, Lyn и Hсk. Кроме того, идентифицировано несколько тирозин-фосфорилированных субстратов: р38 внеклеточная сигнальная киназа 1/2 , паксилин, Сb1 и SAM68. Напомним, что тирозинкиназа Syk участвует в регуляции фагоцитоза и активации нейтрофилов в ответ на кристаллы уратов. Syk-SH2 подавляет синтез лейкотриенов и активацию митогенактивированной протеинкиназы/фосфолипазы.

Характерной особенностью острого подагрического артрита является его самоограничивающийся характер. Снижение провоспалительного потенциала кристаллов уратов может быть связано с их способностью связывать на своей поверхности аполипопротеины В и Е. Известно, что аполипопротеин Е, синтезирующийся макрофагами, присутствует в избытке в синовиальной жидкости у пациентов с подагрическим артритом, а кристаллы уратов, покрытые аполипопротеином В, теряют способность индуцировать дегрануляцию нейтрофилов. Предполагается, что это связано со способностью аполипопротеина В вытеснять «провоспалительный» IgG с поверхности кристаллов уратов, что приводит к потере способности вызывать активацию нейтрофилов.

Другой потенциальный механизм связывают с активацией оси гипоталамус- гипофиз-надпочечник, проявляющейся в синтезе меланокортинов (адренокортикотропного гормона, меланоцитстимулирующего гормона), которые, в свою очередь, проявляют мощную противовоспалительную активность.

Имеются данные о том, что кристаллы уратов индуцируют синтез не только провоспалительных, но и ряда противовоспалительных медиаторов. К ним относятся рецепторные антагонисты ИЛ-1 и ИЛ-10, которые обладают способностью подпилить воспаление, индуцированное кристаллами уратов, а также трансформирующий фактор роста b. Особое внимание привлечено к трансформирующему фактору роста b, который обнаруживается и синовиальной жидкости у пациенток г подагрическим артритом и обладает способностью подавлять микрокристаллическое воспаление у лабораторных животных.

Ещё один уникальный механизм, определяющий своеобразное течение подагрического артрита, заключается в том, что кристаллы уратов обладают способностью быстро и селективно индуцировать экспрессию активированных рецепторов пролифератора пероксисом у (peroxisome proliferator-activated receptor у — PPAR-y). PPAR — члены суперсемейства ядерных гормональных рецепторов, которые действуют как лигандзависимые факторы транскрипции. Долгое время считалось, что РРАR-y экспрессируются главным образом в клетках жировой ткани (адиноциты) и участвуют в регуляции метаболизма липидов и глюкозы. Однако в настоящее время установлено, что PPAR экспрессируются в очень многих клетках, включай моноциты и макрофаги. По современным представлениям, фундаментальное значение PPAR заключается в отрицательной регуляции воспалительного ответа.

Таким образом, в основе развития подагрического воспаления лежит сложное взаимодействие различных типов клеток, приводящее к нарушению баланса между синтезом провоспалительных и противовоспалительных медиаторов.

Рентгенологическое исследование имеет важнейшее значение для установления диагноза заболевания и должно применяться по возможности у каждого больного с поражением суставов. При этом может быть применено несколько рентгенологических приемов (методов): рентгенография, томография, рентгенопневмография. Рентгенография суставов позволяет определить состояние не только костно-хрящевых элементов, составляющих сустав, но и мягких периартикулярных тканей, что иногда имеет значение для диагноза. При выполнении рентгенограмм суставов обязательными являются снимок сустава минимум в 2-х проекциях (в прямой и боковой) и сопоставление пораженного и здорового парных суставов. Лишь при этих условиях на основании рентгенограммы можно с достоверностью судить о состоянии сустава [1].

Нужно иметь в виду, что на начальной стадии заболевания рентгенография не обнаруживает никаких патологических симптомов. Наиболее ранним рентгенологическим признаком при воспалительных заболеваниях суставов является остеопороз эпифизов костей, составляющих сустав. При наличии остеопороза губчатое вещество эпифизов выглядит на рентгенограмме более прозрачным, и на его фоне резко выделяются контуры кости, образованные более плотным кортикальным слоем, который в дальнейшем также может подвергаться истончению. Остеопороз (как диффузный, так и очаговый) развивается наиболее часто при острых и хронических воспалительных заболеваниях суставов. При дегенеративно-дистрофических поражениях суставов на ранних стадиях остеопороз не наблюдается, поэтому данный признак может иметь в таких случаях дифференциально-диагностическое значение. При поздних стадиях артрозов может наблюдаться умеренный остеопороз, сочетающийся с кистовидной перестройкой кости.

Для дегенеративно-дистрофических форм заболеваний суставов характерно уплотнение костного вещества субхондрального слоя эпифизов (замыкающих пластинок суставных поверхностей). Это уплотнение развивается по мере дегенерации суставного хряща и снижения его буферной функции (как компенсаторное явление). При полном исчезновении хряща, но при сохранении подвижности в суставе, что обычно имеет место при артрозах, на рентгенограмме определяется более выраженный и более распространенный склероз кости. Наоборот, при утере функции сустава наблюдается истончение субхондрального слоя эпифизов даже при сохраненных хрящах.
Важным рентгенологическим признаком является изменение рентгеновской суставной щели, отражающее главным образом состояние суставных хрящей. Расширение суставной щели может наблюдаться при больших выпотах в полости сустава или при утолщении суставного хряща, что имеет место, например, при болезни Пертеса. Гораздо чаще наблюдается сужение суставной щели вследствие дегенеративных изменений, разрушения или даже полного исчезновения хряща. Сужение рентгеновской суставной щели всегда указывает на патологию суставного хряща. Оно может иметь место как при длительно текущих воспалительных, так и при дистрофических поражениях суставов, прогрессируя с течением заболевания, и, таким образом, не имеет дифференциально-диагностического значения. Полное исчезновение суставной щели наблюдается при воспалительных заболеваниях в случае развития костного анкилоза. При дегенеративных процессах суставная щель никогда полностью не исчезает.

Значительно большее дифференциально-диагностическое значение имеет состояние суставных поверхностей эпифизов. Для воспалительных заболеваний суставов характерны деструктивные изменения суставных поверхностей и прежде всего наличие краевых дефектов кости – так называемых узур. Узуры располагаются чаще всего на боковых частях суставных поверхностей, откуда на суставной хрящ «наползает» паннус (грануляционная ткань) [2, 3].
В последние годы в диагностике поражений суставов стали придавать значение кистовидной перестройке костной ткани, которая может наблюдаться как при воспалительных, так и при дегенеративных процессах.
Несмотря на некоторые общие рентгенологические признаки, каждое заболевание суставов имеет свою рентгенологическую картину. В литературе довольно много данных о возможностях рентгенологической диагностики остеоартроза, ревматоидного артрита (РА) и гораздо меньше информации об особенностях рентгенологической картины анкилозирующего спондилоартрита (АС), псориатического артрита (ПА), подагры, т. е. тех заболеваний, с которыми нередко встречаются практические врачи в своей повседневной работе [3].

Итак, АС, или болезнь Бехтерева, – воспалительное заболевание, поражающее позвоночник, крестцово-подвздошные сочленения и периферические суставы. Для рентгенологического обследования пациентов с подозрением на АС необходимо выполнение рентгенограмм крестцово-подвздошного сочленения и позвоночника. При исследовании крестцово-подвздошного сочленения рекомендуется выполнить 3 снимка: 1 – в прямой проекции и 2 – в косой (правый и левый, под углом 45o). При исследовании позвоночника необходима рентгенография в прямой и боковой, а иногда – и в косых проекциях.
Рентгенологические симптомы – самый важный и ранний признак 2-стороннего сакроилеита. Вначале может быть изменен один сустав, через несколько месяцев в процесс вовлекается и второй. Первый признак сакроилеита – нечеткость костных краев, образующих сустав, суставная щель кажется более широкой. Позже возникают краевые эрозии, контуры суставных поверхностей выглядят «изъеденными», неровными, суживается суставная щель. Параллельно развивается периартикулярный склероз, в дальнейшем – анкилоз и облитерация сустава. В большинстве случаев характерная рентгенологическая картина развивается лишь спустя 2 года от начала заболевания, однако иногда уже через 3–4 мес. удается обнаружить ранние признаки сакроилеита.

Другой важный признак – характерное поражение межпозвонковых суставов – размытость суставных пластинок, а затем сужение суставной щели. В итоге формируется анкилоз, суставная щель не просматривается. При этом отсутствуют краевые остеофиты, суставная щель не изменяется, не формируются неоартрозы. Этот признак в сочетании с 2-сторонним симметричным сакроилеитом позволяет с уверенностью поставить диагноз АС.
Характерным для АС является образование костных мостиков (синдесмофитов) между прилежащими позвонками вследствие оссификации периферических отделов межпозвонковых дисков. Раньше всего они возникают у границы грудного и поясничного отделов позвоночника на боковой поверхности. При распространенном образовании синдесмофитов во всех отделах позвоночника появляется симптом «бамбуковой палки».
К менее специфичным рентгенологическим признакам поражения позвоночника при АС относятся:
– образование эрозий в месте соединения фиброзного кольца с позвонком, особенно в передних отделах;
– квадратная форма позвонка (на боковой рентгенограмме);
– окостенение продольных связок, которое проявляется на рентгенограмме во фронтальной проекции в виде продольных лент, а в боковой проекции отчетливо заметно окостенение передней продольной связки;
– анкилоз позвонков, который, как правило, формируется сначала в передних отделах позвоночника (рис. 1).
Вовлечение в процесс тазобедренных и коленных суставов проявляется сужением суставной щели, эрозии обнаруживаются редко. Суставы кистей и стоп поражаются очень редко. Рентгенологически выявляются эрозии, очень сходные с таковыми при РА, однако остеопороз выражен незначительно, изменения часто асимметричны. В грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях могут выявляться эрозии и склероз, а в лобковом симфизе иногда может отмечаться анкилоз. При длительном течении в области крыльев тазовых костей и на седалищных буграх можно выявить мелкие экзостозы – «колючий таз».
Таким образом, в течении АС можно выделить следующие рентгенологические стадии:
а) рентгенологические признаки болезни на традиционной рентгенограмме не видны;
б) выявляются признаки сакроилеита, т. е. отмечается смазанность субхондрального слоя суставов; вначале незначительное расширение, а затем сужение суставной щели; появляются признаки образования эрозий и остеофитов в суставах позвоночника;
в) анкилоз крестцово-подвздошных сочленений и симптом «бамбуковой палки»; суставных щелей в межпозвонковых суставах не видно; признаки остеопороза;
г) позвоночник имеет вид трубчатой кости, окостеневают диски и все связки, происходит атрофия костей [4–7].
ПА – довольно часто встречающееся заболевание опорно-двигательного аппарата, сочетающееся с поражением кожи псориазом. Рентгенологическая картина ПА имеет ряд особенностей. Так, остеопороз, характерный для многих заболеваний суставов, при ПА явно наблюдается только в дебюте болезни и при мутилирующей форме.
Рентгенологические проявления артрита дистальных межфаланговых суставов довольно типичны. Это эрозивный асимметричный процесс, при котором одновременно обнаруживаются пролиферативные изменения в виде костных разрастаний у оснований и верхушек фаланг, периоститов.

Эрозии, возникнув по краям сустава, в дальнейшем распространяются в его центр. При этом происходит стачивание верхушек терминальной и средней фаланг с одновременным истончением диафизов средних фаланг, а вторая сочленовная поверхность деформируется в виде вогнутости, что создает рентгенологический симптом «карандаши в стакане», или «чашка с блюдцем».
Характерны разрастание костной ткани вокруг эрозий, остеолиз дистальных фаланг. Одна кость нередко вдвигается в другую подобно подзорной трубе («телескопический» палец).
При полиартрите, протекающем без поражения концевых суставов, рентгенологическая картина может напоминать РА краевыми эрозиями эпифизов и костными анкилозами суставов, однако развитие анкилозирующего процесса в нескольких суставах одного и того же пальца считается патогномоничным для ПА.

Мутилирующая форма ПА, как указывалось выше, проявляется тяжелыми остеолитическими изменениями составляющих суставов костей. Резорбции подвергаются не только эпифизы, но и диафизы костей суставов, вовлеченных в патологический процесс. Иногда поражение затрагивает не только все суставы кистей и стоп, но и диафизы костей предплечья (рис. 2).
К рентгенологическим изменениям в позвоночнике у больных ПА относят:
– остеопороз позвонков;
– параспинальные оссификаты;
– анкилозы и эрозии межпозвоночных суставов;
– деформацию позвонков;
– синдесмофиты;
– уменьшение высоты межпозвоночных дисков;
– множественный остеофитоз (боковые, передние, задние углы позвонков);
– заострение и вытянутость краев унковертебральных сочленений;
– грыжи Шморля.
Поражение позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений при рентгенографическом исследовании удается выявить у 57% больных, у большинства из которых клинические признаки сакроилеита и спондилоартрита отсутствуют. Иными словами, спондилоартрит протекает скрыто, что необходимо иметь в виду при обследовании больного. Сакроилеит чаще всего бывает 1-сторонним, хотя наблюдается и 2-сторонний симметричный процесс с анкилозированием крестцово-подвздошных сочленений, как при истинном АС.
Таким образом, рентгенологические признаки, помогающие отличить ПА от других воспалительных ревматических заболеваний суставов, следующие:
– асимметричность поражения суставов кистей;
– артрит на рентгенограммах может быть без околосуставного остеопороза;
– изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей при отсутствии изменений или небольших изменениях в других мелких суставах кистей;
– осевое поражение 3-х суставов одного пальца;
– поперечное поражение суставов кистей одного уровня (1- или 2-стороннее);
– деструкции концевых фаланг (акроостеолиз);
– концевое сужение (атрофия) дистальных эпифизов фаланг пальцев рук и пястных костей;
– чашеобразная деформация проксимальной части фаланг пальцев кистей вместе с концевым сужением дистальных эпифизов – симптом «карандаш в стакане»;
– костные анкилозы, особенно проксимальных и дистальных межфаланговых суставов кистей;
– множественный внутрисуставной остеолиз и деструкции эпифизов костей с разнонаправленными деформациями суставов (мутилирующий артрит);
– воспалительные изменения в крестцово-подвздошных суставах – сакроилеит (обычно односторонний асимметричный или двусторонний, возможно отсутствие сакроилеита);
– изменения в позвоночнике (асимметричные синдесмофиты, паравертебральные оссификаты) [8, 9].
Подагра – системное заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением.
При остром артрите специфические изменения на рентгенограммах не выявляются. Характерные для подагры рентгенологические изменения развиваются обычно не ранее 3-х лет с начала заболевания. При этом одновременно можно наблюдать признаки деструкции, дегенерации и регенерации.

Для подагры типичны внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами, которые могут располагаться внутри сустава, но, что особенно примечательно, рядом с ним и даже на некотором отдалении. Хронический подагрический артрит может сопровождаться деструкцией хряща (сужение щели сустава) и развитием краевых костных эрозий. Так называемый «симптом пробойника» – краевые костные эрозии или кистовидные образования правильной формы с четкими, иногда склерозированными контурами – наблюдается при подагре нечасто и для нее неспецифичен. Для этого заболевания более характерна возникающая с течением времени выраженная деструкция не только субхондрального участка кости, но и всего эпифиза и даже части диафиза (внутрисуставной остеолиз). При этом могут наблюдаться значительное расширение «изъеденных» суставных отделов костей и заострение их краев. Костные анкилозы при подагре описаны, но наблюдаются чрезвычайно редко (рис. 3).

Всегда своеобразна при подагре локализация рентгенологических изменений. Обычно наиболее выраженная патология обнаруживается в суставах стоп (в первую очередь в суставах больших пальцев) и кистей. Редкой, но известной локализацией рентгенологических изменений при подагре являются плечевые, тазобедренные, крестцово-подвздошные суставы и позвоночник. Важно отметить, что деструктивные изменения суставов или внутрикостные кисты рассматриваются как признак «тофусной» подагры.

Костные изменения при подагре редко уменьшаются на фоне специфической терапии, со временем они даже могут несколько увеличиваться. Тофусы, расположенные в мягких тканях, также могут быть обнаружены с помощью рентгенографии, особенно если они кальцифицируются, что отмечается нечасто [1, 3].

Таким образом, в диагностике заболеваний суставов, без сомнения, должен использоваться рентгенологический метод, особенно в повседневной практике врача первичного звена, поскольку каждое из заболеваний имеет свои, характерные только для него рентгенологические признаки. Знание особенностей рентгенологической картины артритов, безусловно, способно помочь практическому врачу в постановке правильного диагноза.

Подагра
Подагра
Подагра


Использованные источники

  1. revmatolog.net/newest/podagriceskij-artrit-rentgen
  2. piluli.kharkov.ua/encyclopedia/article/podagra/
  3. ilive.com.ua/health/podagra_80169i15950.html
  4. rmj.ru/articles/nevrologiya/rentgenologicheskiy_metod_v_diagnostike_zabolevaniy_sustavov/

Оставьте комментарий

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.