Варикотромбофлебит


АТЕРОТРОМБОЗ:

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И РЕАЛЬНО ПРОВОДИМАЯ ТЕРАПИЯ Е.П. Панченко

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГУ РКНПК Росмедтехнологий

Понятие атеротромбоза сформировалось в конце прошлого века, когда было получено достаточно доказательств тому, что атеросклероз, лежащий в основе развития атеросклеротичес-кой бляшки, и тромбообразование на повреждённой её поверхности тесно связаны друг с другом. Морфологически атеротромбоз характеризуется наличием разрыва, трещины или эрозии на поверхности атеросклеротической бляшки, которые «прикрыты» тромбом различных размеров, от пристеночного до полностью окклюзирующего просвет артерии.

Клинические проявления атеротромбоза зависят от локализации атеромы и размеров тромба При поражении брахиоцефальных артерий клинические проявления соответствуют нарушению мозгового кровообращения различной степени выраженности, при коронарной локализации атеротромбоза — проявлениям ишемической болезни сердца — от стабильных форм до острых коронарных синдромов (ОКС), при локализации процесса в артериях, кровоснабжающих нижние конечности, — симптомам перемежающейся хромоты (ПХ).


Атеротромбоз — не только генерализованное, но и постоянно прогрессирующее заболевание Стабильные формы его проявлений (например, стенокардия напряжения или перемежающаяся хромота) связаны с увеличением размеров атеросклеротической бляшки, постепенно суживающей просвет артерии . Пока сохранены покрышка и монослой эндотелия, покрывающие атеросклероти-ческую бляшку, проявления атеротромбоза носят стабильный характер, однако, при появлении трещины или разрыва фиброзной покрышки дефект «прикрывается» тромбом, состоящим из тромбоцитов и сети фибрина, заполненной эритроцитами Появление на поверхности атеромы тромба, размеры которого могут то увеличиваться, то уменьшаться, создаёт условия для нестабильности кровообращения органа При драматическом нарастании тромба развивается окклюзия артерии, что может завершиться развитием инфаркта миокарда, ишемического инсульта, гангрены нижней конечности.

Установлено, что тромбообразование является причиной не только острых состояний, но и про-грессирования заболевания Об этом свидетельствует факт обнаружения фибрина и скопления тромбоцитов в самой атероме Считается, что появление микротрещин и других повреждений монослоя эндотелия сопровождается образованием первичной «тромбоцитарной пробки» и фибрина, предназначенных для прикрытия образовавшегося дефекта впредь до разрастания соединительной ткани


Говоря о механизмах развития атеротромбоза, следует упомянуть и возможную микроэмболи-зацию микроциркуляторного русла фрагментами «тромбоцитарной пробки», разрушающейся потоком крови в артерии Микроэмболы образуются в период «активной» бляшки на протяжении дней, недель и даже месяцев и могут приводить к обструкции микрососудов миокарда, мозга, периферических тканей Причиной микроэмболизации могут быть также кристаллы холестерина и прочие мелкие фрагменты, выкрашивающиеся из атеросклеротических бляшек Полагают, что микроэмболизация может быть причиной развития сердечной недостаточности, сосудистой деменции

Морфологические и экспериментальные исследования позволили выделить признаки, характерные для стабильной и нестабильной атеросклеротической бляшек Стабильная бляшка характеризуется прочной фиброзной покрышкой, укреплённой коллагеном и другими компонентами экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ). В ней содержится большое количество гладкомышечных клеток (ГМК), поддерживающих ЭЦМ и фиброзную покрышку. Напротив, у нестабильной бляшки имеется тонкая фиброзная покрышка, её коллагеновый матрикс фрагментирован В ней снижено количество ГМК, имеется большое липидное ядро, нагруженное пенистыми клетками В нестабильной бляшке имеется высокая концентрация клеток воспаления, которые выделяют цитокины, уменьшающие синтез коллагена и способствующие апоптозу гладкомышечных клеток. Из мембран клеток, подвергнутых апоптозу, освобождается тканевой фактор (ТФ), который «запускает» каскад коагуляции, что приводит к фибринообразованию.


В развитии атеротромбоза выделяют три ключевых взаимосвязанных механизма: разрушение покрышки бляшки, воспалительные реакции и активацию тромбоцитов и каскада коагуляции . Как известно, рост атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в местах разветвлений сосудов, в наибольшей степени подвергаемых напряжению сдвига Это происходит за счёт того, что макрофаги захватывают липиды и внедряются в интиму сосудов . Связыванию и внедрению макрофагов в интиму способствуют адгезивные молекулы и воспалительные цитоки-ны, а также ферменты из семейства матриксных металлопротеиназ . Адгезивные молекулы участвуют во взаимодействии моноцитов с сосудистой стенкой, а цитокины и матриксные металлопро-теиназы облегчают их проникновение в стенку сосуда .

В ответ на проникновение липидов и повреждение эндотелия тромбоциты, ГМК и лимфоциты выделяют цитокины, которые в свою очередь стимулируют большинство клеток к образованию матриксных металлопротеиназ Матриксная ме-таллопротеиназа-9 вызывает деградацию ЭЦМ, что облегчает проникновение моноцитов через эндотелий и их накопление, а также создаёт возможности для усиленной миграции ГМК и активации тромбоцитов и каскада коагуляции.

Тромбообразование на поверхности повреждённой атеромы происходит за счёт активации тромбоцитов и каскада коагуляции. Оба процесса происходят одновременно, и мембрана тромбоцитов служит фосфолипидной поверхностью, на которой происходит активация каскада. По современным представлением активация тромбоцитов начинается с их адгезии (приклеивания) к повреждённому деэндотелизированному участку сосуда, затем происходит их агрегация (склеивание) с формированием, т. н . первичных тромбоцитарных «пробок». Тромбоцитарные тромбы непрочные и легко «размываются» потоком крови и могут быть причиной микрососудистой обструкции.


Активация каскада коагуляции связана с экспозицией на поверхности атеромы тканевого фактора, содержащегося, наряду с холестерином и его эфирами, в макрофагах атеросклеротичес-кой бляшки Вследствие активации каскада коагуляции образуется тромбин — ключевой фермент свёртывания крови

Тромбин является многофункциональным ферментом. Он способствует превращению фибриногена в фибрин, является мощнейшим индуктором агрегации тромбоцитов Тромбин активирует реакции, усиливающие тромбинооб-разование, а после его связывания с тромбомоду-лином на неповреждённом эндотелии активируется противосвёртывающая система Известны ингибитор фибринолиза, активируемый тромбином, а также способность тромбина влиять на сосудистый тонус, пролиферацию гладкомышечных клеток и синтез коллагена и тем самым участвовать в процессах репарации тканей .

В связи с вышесказанным препараты, ингиби-рующие функцию тромбоцитов и каскад коагуляции, представляются теоретически обоснованными для профилактики и лечения всех проявлений атеротромбоза.

Эпидемиология атеротромбоза. Различные проявления атеротромбоза являются основной причиной смерти населения, по данным ВОЗ среди 55 694 000 человек, умерших на планете в 2000 году на атеротромбоз пришлось 28,7%, инфекционные и паразитарные болезни — 17,8%, онкозаболевания — 12,6%, травмы — 9,1%, заболевания лёгких — 6%, СПИД — 5,1% .


Коварство атеротромбоза заключается в системности поражения. Больной, перенёсший атеротромботический эпизод, имеет повышенный риск повторного события в том же или другом сосудистом бассейне . Поэтому, терапия, направленная на лечение конкретного атеротромбо-тического эпизода, одновременно оказывает и профилактическое воздействие в отношении возможных последующих событий .

Имеются сведения, что среди перенёсших инфаркт миокарда, инсульт или страдающих перемежающейся хромотой до 26% больных имеют проявления атеротромботического поражения более чем в одном сосудистом бассейне [1]. В России, по данным эпидемиологического исследования AGATHA [2], аналогичный показатель составляет 36%, а по данным регистра REACH около 21%.

Больные, страдающие перемежающейся хромотой атеросклеротического генеза, имеют высокий риск атеротромботических осложнений Как правило, данной категории больных уделяется мало внимания, что связано с отсутствием у большинства из них симптомов стенокардии из-за ограничения в подвижности. Тем не менее, большинство из них погибает от сосудистых катастроф . Как показали наши данные [3], пятилетняя выживаемость таких больных составляет только 70%. При этом 26% больных за это время переносят тромботические эпизоды, половина из которых заканчивается фатально


Факторы риска атеротромбоза. О факторах риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний хорошо известно, к ним относят артериальную гипертонию, гиперлипидемию, ожирение, курение, сахарный диабет, мужской пол, возраст, семейный анамнез, малоподвижный образ жизни, наличие мерцательной аритмии.

В январе 2006 года были опубликованы первые результаты международного регистра REACH (The Reduction of Atherothrombosis for Continued Health), посвящённого оценке классических сердечно-сосудистых факторов риска у больных со «стабильными» проявлениями атеротромбоза и реально проводимой терапии, улучшающей, с точки зрения медицины доказательств, исходы больных [4].

За последние несколько десятилетий, регистр REACH оказался единственным, отследившим судьбу пациентов со стабильными проявлениями атеротромбоза различной локализации и лиц с факторами рискам сердечно-сосудистых заболеваний. Регистр REACH охватил множество регионов, включая страны Северной и Латинской Америки, Западной и Восточной Европы, Ближнего Востока, Азии и Австралии Всего в регистр REACH было включено почти 68 тысяч человек из 44 стран. В регистр REACH включали больных 45 лет и старше, имеющих, по меньшей мере, одно из трёх «стабильных» проявлений атеротромбоза: ишемическую болезнь сердца (ИБС), цереб-роваскулярную болезнь (ЦВБ) или атеросклероз периферических артерий (АПА). Кроме того, в регистр включали пациентов с наличием не менее трёх факторов риска В регистре учитывали следующие события: смерть с уточнением причины, инфаркты, инсульты, появление ПХ или её усугубление, а также имевшие место госпитализации по поводу острых эпизодов в артериальном русле, усугубления ХСН, геморрагических осложнений. Также учитывались перенесённые хирургические и чрезкожные вмешательства на артериях.


За период с декабря 2003 по август 2004 года в регистре оказалось 67888 человек, соответствующих критериям включения, из которых 999 являлись жителями России Анализ российской популяции выявил, что средний возраст составил 61,8±8,6 лет, а мужчин было 72,4% . Среди классических, т. н. корригируемых ФР, наиболее частыми были АГ (82,2%) и ГХС (52,5%). Частота сахарного диабета в обследованной популяции РФ отмечалась реже, чем во всём регистре: 18,8% против 44,3% Ситуация с курением в нашей стране представляется крайне неблагоприятной, 29,6% больных курили когда-либо, а 24,9% продолжали курить на момент включения в регистр Избыточную массу тела (ИМТ 25 — <30) имели 45,9%, а ожирение 31,49% больных, включённых в регистр в нашей стране Чаще всего ожирение встречалось в Северной Америке (51,5%) и Западной Европе (50,3%), минимальная частота ожирения отмечалась в Японии и Азии, соответственно 8,8 и 17,9% .

В последние годы появились и новые кандидаты на звание факторов риска атеротромбоза — показатели, ассоциирующиеся с риском сердечно-сосудистых заболеваний . К ним относят гипергомоцистеинемию, фибриноген, С-реактивный белок, ингибитор тканевого активатора плазми-ногена, величину лодыжечно-плечевого индекса, толщину слоя интима/медиа, а также ряд генетических факторов. Кроме того, любой перенесённый атеротромботический эпизод (ОКС, инсульт, транзиторная ишемическая атака) также являются фактором риска последующих эпизодов .


Важно не только знать о факторах риска, но и своевременно их выявлять и мониторировать на фоне проводимых вмешательств . Агрессивная модификация факторов риска у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний позволяет снизить риск повторных эпизодов.

Современные представления о механизмах развития атеротромбоза указывают на важную роль препаратов, ингибирующих функцию тромбоцитов и каскад коагуляции, в профилактике и лечении проявлений атеротромбоза. Лечение и профилактика атеротромбоза не ограничиваются лишь антитромботическими препаратами, и должны, предусматривать использование стати-нов, ингибиторов АПФ, гипотензивных, антиан-гинальных и гипогликемических средств.

Данные регистра REACH выявили что, частота назначения препаратов, улучшающих исходы больных атеротромбозом, в нашей стране оказалась явно недостаточной, так аспирин получали 81% больных, статины — 53,4%, ингибиторы АПФ — 70%, в-адреноблокаторы — 72,7% больных.

При анализе частоты назначения препаратов в зависимости от основного заболевания, послужившего критерием включения в регистр в РФ, оказалось, что у пациентов ИБС, ЦВБ и АПА имеются существенные различия в частоте назначения основных лекарственных препаратов (см таблицу)


Как видно из представленных в таблице данных реже всего аспирин, статины и ингибиторы АПФ назначались у больных с ЦВБ Примерно одна четверть больных с ЦВБ не получала аспирина, а более 60% больных были лишены стати-нов. Данная ситуация нуждается в безусловной коррекции, тем более, что на 214 больных, страдающих цереброваскулярной патологией к моменту включения в регистр уже приходилось 164 инсульта и 71 преходящее нарушение мозгового кровообращения, т е практически все они нуждались во вторичной профилактике ишемических эпизодов

Недостаточное назначение вышеупомянутых препаратов отмечается и в группе больных с АПА Данный контингент больных часто остаётся без должного внимания, так как традиционно в нашей стране их лечат хирурги, используя инва-зивное лечение и препараты, уменьшающие симптомы перемежающей хромоты, хотя основными исходами данной категории больных являются инфаркты и инсульты, а не развитие гангрены конечности По данным первого года наблюдения за всеми пациентами с АПА, включёнными во всемирный регистр REACH, каждый пятый перенёс инфаркт миокарда, инсульт, госпитализацию или умер от сердечно-сосудистого эпизода [6].

Таблица

Частота назначения препаратов, влияющих на исходы сердечно-сосудистых заболеваний в РФ, в зависимости от бассейна

поражения

Препараты Ишемическая болезнь сердца n=843 (% больных) Цереброваскулярная болезнь n=214 (% больных) Атеросклероз периферических артерий n=136 (% больных)


Аспирин 8 4,2 72,4 75,7

Статины 58,0 34,6 43,4

Ингибиторы АПФ 72,8 70,6 47,8

в-адреноблокаторы 79,0 57,5 47,1

З1№Т2Ш8

25

Средняя суммарная частота сердечно-сосудистой смерти, нефатальных инфарктов и инсультов за 1 год в РФ оказалась выше, чем в регистре в целом: 5,54% против 4,8%. Частота нефатального ИМ за 12 месяцев наблюдения составила 1,45%, нефатального инсульта 2,81%, сердечно-сосудистой смерти 1,43% . Анализ структуры конечных точек в РФ показал, что львиную долю среди них составляет ишемический инсульт, частота которого составила 2,81% против 1,9% во всём регистре . Нельзя исключить, что более частое развитие инсультов было связано с меньшей частотой использования аспирина, статинов, ингибиторов АПФ — препаратов улучшающих исходы у данной группы больных. Данные всего регистра продемонстрировали взаимосвязь между недостижением целевых значений основных факторов риска и числом неблагоприятных исходов. Врач, должен не только назначить нужное лекарство, но и оценить его действие, добиваясь достижения целевых значений артериального давления, холестерина, гликемии, больные должны отказываться от курения и снижать массу тела.

В заключении следует подчеркнуть, что атеротромбоз является генерализованным и постоянно прогрессирующим заболеванием Анализ результатов регистра REACH обозначил проблему недостаточного лечения больных со стабильными проявлениями атеротромбоза и определил необходимость объединения врачей различных специальностей, занимающихся сосудистой патологией, в борьбе с этим грозным недугом

Литература

1. A randomized, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348:1329-1339.

2 . Комаров А.Л. и соавт. Частота поражений различных сосудистых бассейнов и медикаментозное лечение боль-

ных с высоким риском атеротромботических осложнений . Российские результаты международного исследования AGATHA. Кардиология 2004; № 11: 97-102.

3 . Komarov A., Dobrovolsky A., Karpov Yu., et al. D-Dimer and platelet aggregability are related to thrombotic events in

patients with peripheral arterial occlusive disease. Eur Hear J 2002; 23: 1309-1316. 4. Bhatt D.L., Steg P.G., Ohman E.M., et al. International prevalence, recognition, and treatment of cardiovascular risk factors in outpatients with atherothrombosis. JAMA; 2006; 295: 180-189.

5 . StegP.G., Bhatt D.L., Wilson P. W.F., et al. One-Year Cardiovascular Event Rates in Outpatients with Atherothrombosis.

JAMA 2007; 297: 1197-1206.

6 . Панченко Е.П., Беленков Ю.Н. Характеристика и исходы атеротромбоза у амбулаторных больных в Российской

Федерации (по материалам международного регистра REACH). Кардиология 2008; №2: 17-24.

Тромбоз артерий нижних конечностей может возникать в любом возрасте; несколько чаще они наблюдаются у женщин. В большинстве случаев имеют место эмболии артерий нижних конечностей (бедренная, подколенная).

Эмболии крупных артерий конечностей характеризуются внезапной (острой) непроходимостью сосудов, возникшей в результате закупорки просвета артерии эмболом, т. е. оторвавшейся частью тромба, находящегося где-либо в организме.

В более редких случаях возможна эмболия капельками жира или пузырьками воздуха (жировая, воздушная эмболия).

Эмбол, находящийся в просвете артерии и закупоривающий его, ведет к полному прекращению нормального тока крови, т. е. к резкому и внезапному нарушению кровообращения в том отделе конечности, который находится ниже (дистальнее) места расположения эмбола, т. е. места закупорки сосуда.

Весьма часто выше и ниже эмбола возникают новые тромбы, что еще более нарушает кровообращение в конечности.

Тромбоз артерий нижних конечностей причины. Тромбоз артерий нижних конечностей возникают как осложнение при различных заболеваниях сердца (пороки клапанов, эндокардиты) и крупных сосудов (атеросклероз, аневризмы), а также при некоторых инфекционных болезнях (брюшной тиф, дифтерия и др.) или после некоторых операций.

Тромбоз артерий нижних конечностей признаки и симптомы. Тромбоз артерий нижних конечностей возникает, как правило, внезапно.

Лишь иногда ей предшествуют некоторые расстройства сердечной деятельности (аритмия, тахикардия и др.), боли, онемение, парестезии в конечности.

Основным первоначальным признаком эмболии артерии является внезапная острая боль в конечности («как удар кнута»). К тому присоединяется чувство похолодания («нога как обледенелая»), побледнение и понижение чувствительности («нога как мертвая»).

При осмотре определяется вынужденное положение конечности с когтеобразным положением пальцев, бледность или «мраморность» кожи.

Конечность холодная, болезненная. Пульс (ниже места закупорки и на периферии конечности) отсутствует. Иногда на месте закупорки сосуда можно прощупать его утолщение (место нахождения эмбола).

Активные движения в суставах ниже места закупорки артерии обычно отсутствуют. С помощью специальных методов исследования, применяемых в основном в условиях стационара (термометрия кожи, капилляроскопия, осциллография, артериография и др.), можно более точно определить степень нарушения прохождения артерий, локализацию эмбола и др.

Всегда, когда у больного, страдающего каким-либо сердечным или сосудистым заболеванием, появляются внезапные острые боли в той или иной конечности, надо думать о возможности эмболии (тромбоза) артерии.

При отсутствии надлежащей срочной помощи нарушение кровообращения при эмболии артерий может повести к гангрене конечности.

Тромбоз артерий нижних конечностей первая помощь. При одном лишь подозрении на тромбоз артерий нижних конечностей, т. е. остро возникшую непроходимость сосудов, больной подлежит срочному направлению в хирургическое отделение.

Следует помнить, что своевременный диагноз и срочная госпитализация больных с острой непроходимостью сосудов дают возможность сохранить им конечность.

Тромбоз артерий нижних конечностей транспортировка. Транспортировка при тромбозе артерий конечностей — в лежачем положении на мягкой подстилке. Пораженную конечность согревать не следует, а также придавать ей возвышенное положение.

Необходимо лишь создать условия для ее максимального покоя. Для уменьшения чувства боли конечность можно обложить пузырями с холодной водой или снегом.

Помните, информация на сайте «Медицинский справочник» дана в ознакомительных целях и не является руководством по лечению. Лечение Вам должен назначить Ваш врач лично, на основании Ваших симптомов и проведённых анализов. Не занимайтесь самолечением.

Варикотромбофлебит в большинстве случаев развивается как осложнение варикозной болезни нижних конечностей, поскольку в пораженных сосудах для развития тромбоза создаются благоприятные условия — кровоток замедляется и происходят изменения стенок вен. Однако патологический процесс может возникать и при посттромбофлебитическом синдроме.

Формированию тромбов в системе подкожных вен способствуют: хирургические вмешательства, послеоперационная гиподинамия, беременность и роды, травмы костного аппарата, злокачественные новообразования, инфекционные болезни.

Первоначальная локализация варикотромбофлебита может находится в любой области поверхностных вен, однако наиболее часто это происходит в верхней трети голени или нижней трети бедра. Практически всегда в патологическом процессе участвует ствол большой подкожной вены и/или ее притоки.

Затем развитие заболевания происходит по одному из сценариев:

  1. спонтанное прекращение тромботического процесса или в следствии проведенного лечения;
  2. развитие восходящего варикотромбофлебита.

Последняя форма заболевания представляет наибольшую опасность для здоровья человека — происходит усиление тромбообразования и дальнейшее расширение процесса по подкожным венам в проксимальном направлении. Это создает угрозу развития тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочных артерий.

Симптомами варикотромбофлебита являются ноющие боли по ходу тромбированных вен, которые ограничивают подвижность конечности, иногда наблюдается общее недомогание и повышение температуры тела. Вдоль пораженной вены располагается полоса гиперемии, которая исчезает на 6-7 день. При пальпации этой зоны ощущается плотный, болезненный тяж. Также может наблюдаться небольшой местный отек.

Методы лечения

Лечение острого варикотромбофлебита проводится в трех направлениях: купирование воспалительного процесса в стенках сосуда и окружающих тканях, предупреждение распространения тромбообразования на глубокие вены, предотвращение рецидива заболевания.

Консервативное лечение в обязательном порядке включает в себя эластическую компрессию нижних конечностей и активный режим, который способствует активизации работы мышечно-венозной помпы голени.

Системную фармакопею составляют антикоагулянты, неспецифические противовоспалительные средства, флеботоники. Также необходимо местное лечебное воздействие на пораженную конечность.


Использованные источники

  1. cyberleninka.ru/article/n/aterotromboz-mehanizmy-razvitiya-i-realno-provodimaya-terapiya
  2. internetvrach.ru/emboliya-tromboz-arteriy-konechnostey.html
  3. frauklinik.ru/flebologia/varikotromboflebit.php

Оставьте комментарий

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.